Celapro / Целапро

Celapro — мощный антиоксидант, состоя­щий из растительных экстрактов, обладает выраженным онкопротекторным действием, улучшает процессы детоксикации в организме, снижает риски сердечно-сосудистых заболеваний и дегенеративных заболеваний нервной системы, сахарного диабета 2 типа и его осложнений, повышает активность регенерации слизистой кишечника, способствует адгезии дружественной кишечной флоры к кишечной стенке. Уменьшая риски развития хронических заболеваний, значимо тормозит старение организма.

Купить
  • Представляет собой комплекс эффективных растительных антиоксидантов с высокой абсорб­ционной емкостью радикалов кислорода (ОRАС). Уровень ОRАС — 3307.
  • Экстракты зеленого чая и куркумы стандарти­зированы по действующему веществу.
  • Ликопен представлен в виде масляной суспен­зии, что делает его биологическую доступность выше, чем в помидорах.
  • Доказанная эффективность, подтвержденная отделом Therapeutic Goods Administration (Австралия).
  • Не содержит искусственных консервантов, стабилизаторов и красителей.
  • Не используется генетически модифицированное сырье.
  • Качественное производство, подтвержденное стандартами GMP.
  • Стеклянная упаковка
Напишите отзыв о нас
1
2
3
4
5
Отправить
     
Отмена

Оставить свой отзыв

Celapro / Целапро
Средний рейтинг:  
 0 отзывов

Основные физико-химические свойства: капсулы бежевого цвета.

 

СОСТАВ:

Одна капсула содержит:

Екстракт зеленого чая (Camellia sinensis)300 мг
Екстракт граната  (Punica granatum)50 мг
Альфа-липоевая кислота50 мг
Экстракт корня куркумы  (Curcuma longa)50 мг
Экстракт японского горца (Polygonum cuspidatum)25 мг
в т.ч. ресвератрол5 мг
Ликопен2,5 мг
Селенметионин, в том числе селен27,5 мкг

Дополнительные  вещества: гидроксипропилметилцеллюлоза, микрокристалическая целлюлоза, стеарат магния, двуокись кремния.

 

ФОРМА ВЫПУСКА: капсулы № 60 в стеклянной банке.

УСЛОВИЯ И СРОКИ ХРАНЕНИЯ: Хранить при комнатной температуре, в плотно закрытой упаковке. Срок годности — 2 года с момента про­изводства. Конечный срок потребления указан на упаковке.

Напишите отзыв о нас
1
2
3
4
5
Отправить
     
Отмена

Оставить свой отзыв

Celapro / Целапро
Средний рейтинг:  
 0 отзывов

Celapro — комплекс антиоксидантов, который включает лико­пен, D-лимонен, экстракт зеленого чая и куркумы,граната, ресвератрола, альфа-липоевой кислоты, селенметионина и обладает способностью связывать свободные ра­дикалы, индуцировать активность детоксикационных ферментов, вызывать апоптоз раковых клеток и нарушать процесс метастазирования, повышать активность иммунной системы, тормозить атеросклероз благодаря снижению агрегации тромбо­цитов, восстановлению функции эндотелия и ингибированию процессов окисления липопротеинов. Также отмечено, что эти антиоксиданты уменьша­ют риск развития сахарного диабета 2 типа и тор­мозят появление осложнений этого заболевания, в том числе и катаракты, снижают риск остеопороза, стимулируют регенерацию язвенных дефектов слизистой оболочки кишечника, а также смягчают негативный эффект курения на организм.

 

Свободные   радикалы  —   нестабильные атомы и соединения (молекулы, имеющие неспаренные электроны), действующие как агрессивные окислители и в результате повреждающие жизненно важные структуры организма. Стремясь обрести нормальное количество электронов, они отрывают недостающую частицу (электрон) от других, полноценных молекул, вследствие этого пострадавшая молекула становится свободным радикалом. Развивается разрушительная цепная реакция, которая уничтожает живую клетку.  Это называется «окислительный стресс».

Свободные  радикалы  ускоряют старение организма, провоцируют неправильное функционирование систем организма, активируют воспалительные процессы во всех тканях, включая нервную систему и клетки мозга, а также нарушают функцию иммунной системы. Свободные радикалы повреждают ДНК, вызывая мутации, что приводит к нестабильности генома и увеличивают риск развития злокачественных новообразований. Окисление холестерина свободными радикалами в крови стимулирует рост атеросклеротических бляшек и вызывает их нестабильность, что повышает риск инфаркта и инсульта.

Образуются свободные радикалы в процессе клеточного дыхания, поэтому интенсивные физические нагрузки увеличивают их образование. Также их количество растет при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды, таких как токсические воздействия, ультрафиолетовое излучение, ионизирующее излучение.
Антиоксиданты — это группа биологически активных соединений, содержащихся в пище и нейтрализующих в организме свободные радикалы — нестабильные атомы и соединения, которые образуются в ходе нормального обмена веществ или под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды.
Антиоксиданты нейтрализуют негативное действие свободных радикалов, способствуют очищению и оздоровлению организма, обновлению клеток и омоложению кожи.

 

 

Механизм действия экстракта зеленого чая:

Профилактический эффект в отношении злокаче­ственных новообразований связан с ингибированием активности, орнитин декарбоксилазы, циклооксигеназы, липооксигеназы, антиоксидантным действием, повышением активности антиоксидантных ферментов (глютатион пероксидазы, каталазы, квинон редуктазы) и ферментов II фазы детоксикации (глютатион-s-трансферазы)48, ингибированием опухолевого ангиогенеза, снижением а-рецепторов к эстрогенам и к IGF-149.

Профилактика рака молочной железы с помо­щью экстракта зеленого чая достигается за счет ингибирования опухолевого ангиогенеза, сниже­ния а-рецепторов к эстрогенам и к IGF-149, бло­кирования зависимой от рецепторов к эстрогенам транскрипции50, снижения синтеза и секреции эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF)51.

Профилактическое действие экстракта зелено­го чая в отношении сердечно-сосудистых заболе­ваний связано со снижением уровня холестерина и холестерина ЛПНП52, индекса атерогенности53, антиоксидантным действием и ингибированием окисления ЛПНП, снижением экспрессии клеточ­ных адгезивных молекул, ингибированием агре­гации тромбоцитов, снижением систолического и диастолического артериального давления54, вос­становлением эндотелиальной функции55.

Стимуляция процессов детоксикации в организ­ме экстрактом зеленого чая обусловлена повыше­нием активности цитохромов Р4501А1,1А2 и 2В1 и UDР-глюкуронилтрансферазы56, повышением активности глютатион-s-трансферазы57.

Профилактика негативного эффекта курения на организм человека связана со стимуляцией про­цессов детоксикации, антиоксидантным действи­ем и уменьшением повреждений ДНК, индуциро­ванных курением58.

Профилактика развития инсулинозависимого сахарного диабета экстрактом зеленого чая обусловлена ингибированием всасывания холесте­рина из кишечника, повышением бета-окисления жиров59 и повышением количества транспортеров глюкозы GLUT 460.

 

Механизм действия куркумы:

Профилактический эффект куркумы в отноше­нии злокачественных новообразований обусловлен следующим механизмом действия: стимуляция апоптоза раковых клеток путем активации Вах и Bak белков61, ингибирование матричных металлопротеаз62, уменьшение повреждений ДНК клеток, которые индуцированы канцерогенами63, повыше­ние активности детоксикационных ферментов, та­ких как глютатион-s-трансфераза64.

Профилактика сердечно-сосудистых заболева­ний с помощью куркумы обеспечивается за счет ингибирования пролиферации гладкомышечных клеток65, снижения агрегации тромбоцитов66, вос­становления функции эндотелия67.

Профилактическое действие куркумы в отно­шении катаракты связано с антиоксидантным дей­ствием и повышением тканевой концентрации глютатиона33, профилактика осложнений сахарно­го диабета.

Стимуляция процессов детоксикации в организ­ме связана со способностью куркумы модулиро­вать активность ферментов I фазы детоксикации68 и повышать активность ферментов II фазы деток­сикации, таких как глютатион-s-трансфераза и UDP глюкуронозил трансфераза69.

Снижение негативного действия курения на ор­ганизм куркумой связано с предотвращением по­вреждений ДНК клеток, вызванное канцерогенами табачного дыма70 и снижением уровня мутагенных соединений у курильщиков71.

Стимуляция регенерации язвенного дефекта у пациентов с язвенной болезнью вероятно связана с повышением уровня сульфгидрильных группиро­вок в слизистой оболочке желудка и двенадцати­перстной кишки72.

Положительный эффект куркумы в отношении синдрома раздраженной толстой кишки связан со снижением выраженности инфильтрации кишеч­ной стенки нейтрофилами, снижением активности серинпротеазы и продукции N0 73кишечной стенкой, уменьшением перекисных липидов.

Повышение активности иммунной системы с по­мощью куркумы обусловлено увеличением коли­чества бронхоальвеолярной жидкости, количества альвеолярных макрофагов и усилением их фагоци­тарной активности76.

 

Механизм действия D-лимонена:

Профилактическое действие D-лимонена в отно­шении развития злокачественных новообразова­ний связано с: ингибированием посттрансляци­онной изопрениляции протеинов, которые регу­лируют рост, таких как Ras74, усилением щелевых межклеточных коммуникаций и ингибированием Р21 ras, что позволяет тормозить рост и размноже­ние раковых клеток75.

Стимуляция процессов детоксикации в организ­ме D-лимоненом обусловлена повышением ткане­вой концентрации глютатиона и повышением ак­тивности глютатион-s-трансферазы77 и UDP глюкуронозил трансферазы78.

 

Механизм действия ликопена:

Профилактика рака предстательной железы, же­лудка, поджелудочной железы связана со способ­ностью ликопена тормозить инвазию, пролифе­рацию и ангиогенез опухоли благодаря снижению уровня ядерного антигена пролиферирующих кле­ток, эндотелиального фактора роста VEGF и ма­тричной металлопротеазы (ММР9)39, блокирова­нию связывающей способности NF-kappaB и Sp1 и снижению экспрессии рецептора к IGF-140, анти­оксидантному действию41 и способностью индуци­ровать детоксикационые процессы в организме.

Профилактический эффект ликопена в отноше­нии сердечно-сосудистых заболеваний связан с его способностью снижать уровень холестери­на и С-реактивного белка42, тормозить процесс окисления ЛПНП43, снижать экспрессию SR рецепторов макрофагов44, ингибировать экс­прессию клеточных адгезивных молекул (VCAM-1), моноцит хемотаксического фактора (МСР-1 )45, а также ан­тиоксидантному действию46.

Профилактический эффект в отношении разви­тия осложнений сахарного диабета связан с анти­оксидантным действием ликопена9.

Стимуляция процессов детоксикации в организ­ме ликопеном достигается за счет повышения ак­тивности глютатион-s-трансферазы47

Механизм действия альфа-липоевой кислоты:

Альфа-липоевая кислота защищает ткани от воздействия свободных радикалов79

Стимулирует захват глюкозы периферическими тканями и ее метаболизм. Повышает чувствитель­ность к инсулину у больных сахарным диабетом 2 типа80. Является эффективным средством в лечении диабетической нейропатии81. Стимулирует продукцию АТФ в митохондриях82. Предотвращает образование конечных продуктов гликозилирования.

Улучшает детоксикационную функцию печени. Является эффек­тивным вспомогательным средством совместно с силимарином и селеном в лечении вирусных гепатитов83.

Мощный антиоксидант, который не только сам нейтрализует действие свободных радикалов, но и активирует действие других антиоксидантов (витамин С, Е, коэнзим Q10,  а также стимулирует синтез глютатиона ).

Способствует выведению тяжелых металлов и токсических соединений из организма.

 

Механизм действия японского горца:

Японский горец (Polygonum Cuspidatum) представляет собой растение, использующееся в традиционной китайской медицине для улучшения циркуляции крови и при проблемах с сердцем. Является источником ресвератрола, который в основном и отвечает за полезные свойства растения (противовоспалительный эффект за счет снижения ядерного фактора каппа-В, ФНО-альфа, IL6, выраженный антиоксидантный и противораковый эффект, а также нейропротекторное действие).

Нафтаквинон, содержащийся в японском горце, является ингибитором HRV 3C-протеазного энзима. Данный энзим необходим для воспроизведения риновируса, который способствует возникновению ОРВИ, поэтому его ингибирование снижает вероятность возникновения простуды, а также облегчает ее симптомы.

Противоаллергическое действие японского горца обусловлено эмодином. Эмодин, составляющая антаквинона, обладает способностью подавлять активацию лаброцитов путем предотвращения ассоциации IgE с FcɛRI. Связь IgE с FcɛRI в лаброцитах является первой стадией анафилактического отклика лаброцитов, что влечет за собой выброс гистамина.

 

Экстракт граната обладает болеутоляющим, противовоспалительным, кровоостанавливающим, вяжущим, антигельминтным действием, оказывает враженный anti-age эффект. Эллагиновая кислота из граната стимулирует активность ферментов 2 фазы детоксикации и обладает модулирующим эффектом на активность 1 фазы детоксикации как в печени, так и в кишечнике.

Селен является кофактором фермента глутатионпероксидазы, который необходим для нейтрализации перекиси водорода. Кроме того, способствует нормальному функционированию иммунной системы и защите клеток от оксидативного стресса.

1 Лап L; Lee АН; Binns CW. Tea and lycopene protect against prostate cancer. Asia Рас J Clin Nutr (Australia), 2007, 16 Suppl1 p453-7.

2 Kucuk O; Sarkar FH; SakrW; Djuric Z; Pollak MN; Khachik F; UYW; Banerjee M; Grignon D; Bertram JS; Crissman JD; Pontes EJ; Wood DP. Phase II randomized clinical trial of lycopene supplementation before radical prostatectomy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev(UnltedStates), Aug 2001, 10(8) P861-8.Vaishampayan U; Hussain M; Banerjee M; Seren S; Sarkar FH;Fontana J; Forman JD; Cher ML; Powell I; Pontes JE; Kucuk O. Lycopene and soyisoflavones in the treatment of prostate cancer. Nutr Cancer (United States), 2007, 59(1)p1-7.

4 Schwarz S; Obermuller-Jevic L/C; Hellmis E; Koch W; Jacobi G;BiesalsklHK. Lycopene inhibits disease progression in patients with benign prostate hyperplasia. J Nutr (United States), Jan 2008, 138(1) p49-53.

5 Yuan JM; Ross RK; Gao YT; Qu YH; ChuXD; Yu MC.Prediagnostic levels of serum micronutrients in relation to risk of gastric cancer in Shanghai, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev(UnitedStates), Nov2004, 13(11 Pt 1)p1772-80.NkondjockA; Ghadirian P; Johnson КС; Krewski D. Dietary intake of lycopene is associated with reduced pancreatic cancer risk. J Nutr (United States), Mar200S, 135(3) p592-7.

7 Rissanen TH; Voutilainen S; Nyyssonen K; Salonen R; Kaplan GA; Satonen JT. Serum lycopene concentrations and carotid atherosclerosis: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Am J Clin Nutr (United States), Jan 2003, 77(1) p 133-8.

8 Mares-Perlman JA; Brady WE; Klein R; Klein BE; Bowen P;Stacewicz-Sapuntzakis M; Palta M. Serum antioxidants and age-related macular degeneration in a population-based case-control study. Arch Ophthalmol (United States), Dec 1995, 113(12) p1518-23.

9 Neyestani TR; Shariatzadeh N; GharaviA; KalayiA; Khalaji N. Physiological dose of lycopene suppressed oxidative stress and enhanced serum levels of immunoglobulin M in patients with Type 2 diabetes mellitus: a possible role in the prevention of long-term complications. J Endocrinol Invest (Italy), Nov2007, 30(10) p833-8.

10 Bhuvaneswari V; Velmurugan B; NaginiS. Induction of glutathione-dependent hepatic totranstbrmation enzymes by lycopene in the hamster cheek pouch carcinogenesis model. J Biochem Mol Biol Biophys (England), Aug 2002,6(4) p257-60.

11 Rao LG; Mackinnon ES; Josse RG; Murray TM; Strauss A; Rao AV. Lycopene consumption decreases oxidative stress and bone resorption markers in postmenopausal women. Osteoporos Int (England), Jan2007, 1B(1)p109-15.

2 Fujiki H; Suganuma M; Okabe S; Sueoka E; Suga K; Imai K;Nakachi K; Kimura S. Mechanistic findings of green tea as cancer preventive for humans. Proc Soc Exp Biol MedfUnited States), Apr 1999, 220(4) p225-8.

13 Jian L; Lee AH; Binns CW. Tea and lycopene protect against prostate cancer. Asia Рас J Clin Nutr (Australia), 2007, 16 Su Krishnaswamy K; ReddyGB. Curcumin and turmeric delay streptozotocin-induced diabetic cataract in rats, invest Ophthalmol Vis Sci (United States), Jun 2005,46(6) p2092-9.

3 Osawa T; Kato Y. Protective role of antioxidative food factors in oxidative stress caused by hyperglycemia. Ann N YAcad Sci (UnitedStates), Jun2005, 1043p440-51. Goud VK; Polasa K; Krishnaswamy K. Effect of turmeric on xenobiotic metabolising enzymes. Plant Foods Hum Nutr (Netherlands), Jul 1993, 44(1)p87-92 Polasa K; Raghuram TC; Krishna TP; Krishnaswamy K. Effect

of turmeric on urinary mutagens in smokers. Mutagenesis (England), Mar 1992, 7(2) p107-9.

Prucksunand C; Indrasukhsri B; Leethochawalit M; Hungspreugs K. Phase II clinical trial on effect of the long turmeric (Curcuma longa Linn) on healing of peptic ulcer. Southeast Asian J Trop Med Public Health ( Thailand), Mar2001, 32(1)p208-15.

38 BundyR; WalkerAF; Middleton RW; Booth J. Turmeric extract may improve irritable bowel syndrome symptomologyin otherwise healthy adults: a pilot study. JAItem Complement Med (United States), Dec 2004, 10(6) p1015-8. 1D453-7.

14 Seely D; Mills EJ; Wu P; Verma S; Guyatt GH. The effects of green tea consumption on incidence of breast cancer and recurrence of breast cancer: a systematic review and meta-analysis. Integr Cancer Ther( United States), Jun2005, 4(2) p144-55. Larsson SC; Wцlk A. Tea consumption and ovarian cancer risk in a population-based cohort. Arch Intern Med (United States), Dec 12-262005, 165(22) p2683-6.

16 Yang G; ShuXO; U H; Chow WH; Ji BT; Zhang X; Gao YT; Zheng W. Prospective cohort study of green tea consumption and colorectal cancer risk in women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev(United States), Jun 2007, 16(6) p 1219-23.

17 Tokunaga S; White IP,; Frost C; Tanaka K; Kono S; Tokudome S; Akamatsu T; Moriyama T; Zakouji H. Green tea consumption and serum lipids and lipoproteins in a population of healthy workers in Japan. Ann Epidemiol (United States), Apr2002, 12(3) p157-65.

18 ChowHH; Hakim IA; Vming DP,; CrowelIJA; Tome ME; Ranger-Moore J; Cordova CA; Mikhael DM; Briehl MM; Alberts DS. Modulation of human glutathione s-transferases bypolyphenon e intervention. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev(United States), Aug 2007, 16(8) p1662-6. Watson JL; Ansari S; Cameron H; Wang A; Akhtar M; McKay IS DM. Green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate blocks epithelial barrier dysfunction provoked by IFN-gamma but not by IL-4. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (United States), Nov 2004, 287(5) pG954-61.

20Ahn WS; Yoo J; Huh SW; Kim CK; Lee JM; Namkoong SE; Bae SM; Lee IP Protective effects of green tea extracts (polyphenon E and EGCG) on human cervical lesions. Eur J Cancer Prev (England), Oct2003, 12(5) p383-90.

21 Shim JS; Kang MH; Kim YH; Roh JK; Roberts C; Lee IP. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev (United States), Jun 1995, 4(4)p387-91. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev (United States), Jun 1995, 4(4)p387-91.

22 Iso H; Date C; WakaiK; FukuiM; TamakoshiA. The relationship between green tea and total caffeine intake and risk for self-reported type 2 diabetes among Japanese adults. Ann Intern Med (United States), Apr 182006, 144(8) p554-62.

23 Muraki S; Yamamoto S; Ishibashi H; Oka H; Yoshimura N; Kawaguchi H; Nakamura K. Japanese elderly women at an osteoporosis outpatient clinic. J Orthop Sci (Japan), Jul2007, 12(4)p317-20.

24 Crowell PL; Bson CE; Bailey HH; Elegbede A; Haag JD; Gould MN. Human metabolism of the experimental cancer therapeutic agent d-iimonene. Cancer Chemother Pharmacol (Germany), 1994, 35(1) p31-7.

25 Crowell PL; SiarAyoubiA; Burke YD. Antitumorigenic effects of limonene and perillyl alcohol against pancreatic and breast cancer. Adv Exp Med Biol (United States), 1996,401 p131-6.

26 Schwarz S; Obermuller-Jevic UC; Hellmis E; Koch W; Jacob’s G; Biesalski HK. Lycopene inhibits disease progression in patients with benign prostate hyperplasia. J Nutr (United States), Jan 2008, 138(1) p49-53.

27 Hamada M; Uezu K; Matsushita J; Yamamoto S; Kishino Y.Distribution and immune responses resulting from oral administration of D-limonene in rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) (Japan), Apr2002,48(2) p 155-60.

28 van Ueshout EM; Posner GH; Woodard BT; Peters WH. Effects of trie sulforaphane analog compound 30, indole-3-carbinol, D-limonene or relafen on glutathione S-transferases and glutathione peroxidase of the rat digestive tract. Biochim Biophys Acta (Netherlands), Mar2 1998, 1379(3) p325-36.

29 Igimi H; Tamura R; Toraishi K; Yamamoto F; Kataoka A; Ikejiri Y; Hisatsugu T; Shimura H. Medical dissolution of gallstones. Clinical experience of d-limonene as a simple, safe, and effective solvent. Dig Dis Sci (United States), Feb 1991, 36(2) Q200-8.

Azuine MA; Bhide SV. Chemopreventive effect of turmeric against stomach and skin tumors induced by chemical carcinogens in Swiss mice. Nutr Cancer (United States), 1992, 17(1)p77-83

31 Azuine MA; Bhide SV. Chemopreventive effect of turmeric against stomach and skin tumors induced by chemical carcinogens in Swiss mice. Nutr Cancer (United States), 1992, 17(1)p77-83

32 ZahidAshrafM; Hussain ME; Fahim M. Antiatherosclerotic effects of dietary supplementations of garlic and turmeric: Restoration of endothelial function in rats. Life Sci (England), Jul 82005, 77(8)0837-57.

33 Suryanarayana P; Saraswat M; Mrudula T; Krishna TP;metastasis of human hepatoma SK-Hep-1 cells in athymic nude mice. J Nutr (United States), Mar2008, 138(3) p538-43.

40 Huang CS; Fan YE; Lin CY; Hu ML Lycopene inhibits matrix metalloproteinase-9 expression and down-regulates trie binding activity of nuclear factor-kappa B and stimulatory protein-1. J Nutr Biochem (United States), Jul2007, 18(7) p449-56.

41 KlebanovGI; KapitanovAB; Teseikin Yu O; Babenkova IV;Zhambalova BA; Lyubitsky OB; Nesterova OA; Vasil’eva OV; Popov IN;LewinG; VTadimirovYuA. The antioxidant properties of lycopene. Membr Cell Biol (Switzerland), 1998,12(2) p287-300. 2 Jacob K; Periago MJ; Bohm V; Berruezo GR. Influence of lycopene and vitamin C from tomato juice on biomarkers of oxidative stress and inflammation. Br J Nutr (England), Jan 2008, 99(1) p137-46.

43 RaoAV. Lycopene, tomatoes, and the prevention of coronary heart disease. Exp Biol Med (Maywood)(United States), Nov 2002,227(10) p908-13.

Napolitano M; De Pascale C; Wheeler-Jones C; Botham KM;Bravo £ Effects of lycopene on the induction of foam cell formation by modified LDL. Am J Physiol Endocrinol Metab (UnitedStates), Dec2007,293(6)pE1820-7.

45 Liu X; Qu D; He F; Lu Q; Wang J; Cai D. Effect of lycopene on the vascular endothelial function and expression of inflammatory agents in hyperhomocysteinemic rats. Asia Рас J Clin Nutr (Australia), 2007, 16 Suppl 1 p244-8.

46 KlebanovGI; KapitanovAB; Teseikin Yu O; Babenkova IV; Zhambalova BA; Lyubitsky OB; Nesterova OA; Vasil’eva OV; Popov IN;LewinG; VTadimirovYuA. The antioxidant properties of lycopene. Membr Cell Biol (Switzerland), 1998,12(2) p287-300.

7 Bhuvaneswari V; Velmurugan B; Nagini S. Induction of glutathione-dependent hepatic biotransformation enzymes by lycopene in the hamster cheek pouch carcinogenesis model. J Biochem Mol Biol Biophys (England), Aug2002,6(4) p257-60.

48 KatiyarSK; MukhtarH. Tea antioxidants in cancer chemoprevention. J Cell Biochem Suppl (United States), 1997, 27p59-67.

ZhouJR; Yu L; Mai Z; Blackburn GL. Combined inhibition of estrogen-dependent human breast carcinoma by soy and tea bioactive components in mice. Int J Cancer (United States), Jan 12004, 108(1) p8-14.

50 Sartippour MR; Pietras R; Marquez-Garban DC; Chen HW; Heber D; Henning SM; Sartippour G; Zhang L; Lu M; Weinberg O; Rao JY; Brooks MN. The combination of green tea and tamoxifen is effective against breast cancer. Carcinogenesis (England), Dec 2006, 27( 12) p2424-33.

51 Sartippour MR; ShaoZM; Heber D; BeattyP; Zhang U Liu C; Bits U Liu W; Go VL; Brooks MN. Green tea inhibits vascular endothelial growthfactor(VEGF) induction in human breast cancer cells. J Nutr (United States), Aug2002,132(8) p2307-11.

52 Maren DJ; Lu GP; Cai NS; Wu ZG; U YH; Chen H; Zhu JQ; Jin XJ; Wouters BC; Zhao J. Cholesterol-lowering effect of a theaflavin-enriched green tea extract: a randomized controlled

trial. Arch Intern Med(UnitedStates), Jun232003, 163(12) g1448-53. ImaiK; NakachiK. Cross sectional study of effects of drinking green tea on cardiovascular and liver diseases. BMJ (England), Mar 18 1995,310(6981) p693-6.

54 Hernandez Figueroa TT; Rodriguez-Rodriguez E; Sanchez-Muniz FJ. El te verde una buena eleccion para la prevencion de enfermedades cardiovasculares? Arch Latinoam Nutr (Venezuela), Dec 2004, 54(4) p380-94.

55 Nagaya N; Yamamoto H; Uematsu M; Itoh T; Nakagawa K; Miyazawa T; Kangawa K; Miyatake K. Green tea reverses endothelial dysfunction in healthy smokers. Heart (England), Dec 2004, 90( 12) p1485-6.

56 Sohn OS; Surace A; Fiala ES; Richie JP; Colosimo S; Zang E; WeisburgerJH. Effects of green and black tea on hepatic xenobiotic metabolizing systems in the male F344 rat. Xenobiotica(England), Feb 1994,24(2)pi19-27.

57 Chow HH; Hakim IA; Vining DR; Crowell JA; Tome ME; Ranger-Moore J; Cordova CA; Mikhael DM; Briehl MM; Alberts DS. Modulation of human glutathione s-transferases bypolyphenon e intervention. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev( United States), Aug 2007, 16(8) p1662-6.

58 Shim JS; Kang MH; Kim YH; Roh JK; Roberts C; Lee IP. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev (United States), Jun 1995, 4(4) p387-91. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev (United States), Jun 1995, 4(4)p387-91.

59 Ikeda I. Multifunctional effects of green tea catechins on prevention of trie metabolic syndrome. Asia Pac J Clin Nutr (Australia), 2008, 17Suppl 1 p273-4.

60 Wu LY; Juan CC; Hwang LS; Hsu YP; Ho PH; Ho LT. Green tea supplementation ameliorates insulin resistance and increases glucose transporter IV content in a fructose-fed rat model. Eur J Nutr (Germany), Apr2004, 43(2) pi 16-24.

61 Shankar S; Srivastava RK. Bax and Bak genes are essential for maximum apoptotic response bycurcumin, a polyphenols compound and cancer chemopreventive agent derived from turmeric, Curcuma longa. Carcinogenesis (England), Jun 2007, 28(6) p1277-86.

62 Yodkeeree S; Chaiwangyen W; Garbisa S; Limtrakul P. Curcumin, demethoxycurcumin and bisdemethoxycurcumin differentially inhibit cancer cell invasion through the down-regulation of MMPs and uPA. J Nutr Biochem (), May 19 2008, p. 189-198.

63 KrishnaswamyK; Goud VK; Sesikeran B; Mukundan MA; Krishna TP. Retardation of experimental tumorigenesis and reduction in DNA adducts by turmeric and curcumin. Nutr Cancer (United States), 1998, 30(2)p163-6. ^Azuine MA; Bhide SV. Chemopreventive effect of turmeric against stomach and skin tumors induced by chemical carcinogens in Swiss mice. Nutr Cancer (United States), 1992, 17(1)p77-83. 65 Zhang W; Liu D; Wo X; Zhang Y; Jin M; Ding Z. Effects of Curcuma Longa on proliferation of cultured bovine smooth muscle cells and on expression of low density lipoprotein receptor in cells. ChinMedJ (Engl) (China), Apr1999, 112(4)p308-11. nonsteroidal anti-inflammatory drugs on rat gastrointestinal UDP-glucuronosyltransferases. Anticancer Res (Greece), Mar-Apr2004, 24(2B) p843-9.

component of food spice turmeric (Curcuma longa) inhibits aggregation and alters eicosanoid metabolism in human blood platelets. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids (Scotland), Apr 1995, 52(4) p223-7.

6 Zahid Ashraf M; Hussain ME; Fahim M. Antiatherosclerotic effects of dietary supplementations of garlic and turmeric: Restoration of endothelial function in rats. Life Sci(England), Jul 82005, 77(8) p837-57.

68 Thapliyal R; Deshpande SS; Maru. Effects of turmeric on the activities of benzo(a)pyrene-induced cytochrome P-450 isozymes. J Environ Pathol Toxicol Oncol (United States), 2001, 20(1)p59-63.

69 Goud VK; Polasa K; Krishnaswamy K. Effect of turmeric on xenobiotic metabolising enzymes. Plant Foods Hum Nutr (Nethedands), Jul 1993, 44(1)p87-92

0 Srinivas L; Shalini VK. DNA damage by smoke: protection by turmeric and other inhibitors of ROS. Free Radio Biol Med (United States), 1991, 11(3) p277-83.

1 Polasa K; Raghuram TC; Krishna TP; Krishnaswamy K. Effect of turmeric on urinary mutagens in smokers. Mutagenesis (England), Mar 1992, 7(2)p107-9.

72 Rafatullah S; Tariq M; Al-Yahya MA; Mossa JS; AgeelAM. Evaluation of turmeric (Curcuma longa) for gastric and duodenal antiulcer activity in rats. J Ethnopharmacol (Switzerland), Apr 1990,29(1) p25-34.

73 UkilA; MaityS; KarmakarS; Datta N; Vedasiromoni JR; Das PK. Curcumin, the major component of food flavour turmeric, reduces mucosal injury in trinitrobenzene sulphonic acid-induced colitis. Br J Pharmacol (England), May2003, 139(2) p209-18.

74 Crowell PL; SiarAyoubiA; Burke YD. Antitumorigenic effects of limonene and perillyl alcohol against pancreatic and breast cancer. Adv Exp Med Biol (United States), 1996,401 p131-6.

75 ChenX; Shuzo O; Li Y; Han ft Effect of d-limonene, Salvia

milUorrhiza and turmeric derivatives on membrane association of Ras gene product and gap junction intercellular communication. YaoXueXue Bao(China), Nov 1998,33(11) p821-7.

76 Hamada M; Uezu K; Matsushita J; Yamamoto S; Kishino Y. Distribution and immune responses resulting from oral administration of D-limonene in rats. J Nutr Sci Vttaminol (Tokyo) (Japan), Apr 2002,48(2)p155-60. van Lieshout EM; Posner GH; Woodard BT; Peters WH. Effects of the sulforaphane analog compound 30, indole-3-carbinol, D-limonene orrelafen on glutathione S-transferases and glutathione peroxidase of the rat digestive tract. Biochim Biophys Acta (Nethedands), Mar2 1998, 1379(3) p325-36.

78 Van der Logt EM; Roelofs HM; van Lieshout EM; Nagengast FM; Peters WH. Effects of dietary anticarcinogens an

79Cadenas Е, eds. Handbook of Antioxidants. N Y: Marcel Dekker, Inc., 1996

80 Oral administration of RAC-alpha lipoic acid modulates insulin sensitivity in patients with 2 типом сахарного диабета: placebo-controlled pilot trial. Free Radical Biol Med 1999; 27(3-4): 309-14.

81 Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant ct-lipoic acid: a 3 week multicentre randomized controlled trial. Diabetologia. 1995; 38:1425-1433.

82 Lipoic acid increases brain energy availability and skeletal muscle performance as show by in vivo 31P-MRS in a patient with mitochondrial cytophaty. J Neurol 1995; 242(7): 472-77.

83 A conservative triple antioxidant approach to the treatment of hepatitis C. Combination ofalfa lipoic acid, sitymarin and selenium: three case histories. MedKlin 1999; 94(Suppl3): 84-89.

Напишите отзыв о нас
1
2
3
4
5
Отправить
     
Отмена

Оставить свой отзыв

Celapro / Целапро
Средний рейтинг:  
 0 отзывов
  1. ANTI-AGE медицина: профилактика преждевременного старения организма.
  2. Дерматология: хронические воспалительные заболевания кожи (псориаз, экзема, атопический дерматит и др.), заболевания соединительной ткани, аллергодерматозы, фотодерматозы, папилломатоз кожи. Профилактика доброкачественных и злокачественных заболеваний кожи.
  3. Косметология: профилактика фото- и хроностарения, вызванного чрезмерной инсоляцией (солярий, УФ-излучение), преждевременное формирование морщин, пигментных пятен, телеангиоэктазий. Для улучшения эффекта и профилактики побочных явлений от косметологических процедур: химические пилинги, лазерные шлифовки, фотоомоложение, мезотерапия, филлеры, ботулотоксины.
  4. Гинекология: дисплазии шейки матки, фиброзно-кистозная мастопатия, фибромиома, эндометриоз.
  5. Кардиология: атеросклероз сосудов, ИБС, стенокардия, гипертоническая болезнь.
  6. Неврология: болезнь Альцгеймера и другие типы деменций, болезнь Паркинсона, эпилепсия и рассеянный склероз, ухудшение памяти.
  7. Эндокринология: профилактика сахарного диабета 2-го типа и его осложнений.
  8. Гастроэнтерология: язвенная болезнь, воспалительные заболевания кишечника, СРТК, желчекаменная болезнь, кишечный дисбиоз.
  9. Иммунология: иммунодефицитные состояния.
  10. Офтальмология: катаракта, глаукома и дистрофия сетчатки глаза.
  11. Онкология: профилактика рака желудка и поджелудочной железы, молочной и предстательной железы, яичников, толстой кишки.
  12. Спортивная медицина: для предотвращения повреждений мышц оксидантным стрессом, вызванным чрезмерными физическими нагрузками.
  13. Другие заболевания: стимуляция процессов детоксикации в организме, уменьшение негативного эффекта курения на организм.

Противопоказания:
Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность и лактация.

Напишите отзыв о нас
1
2
3
4
5
Отправить
     
Отмена

Оставить свой отзыв

Celapro / Целапро
Средний рейтинг:  
 0 отзывов

по 1 капсуле 2  раз в день после еды в течение не менее 3-х месяцев.

 

Напишите отзыв о нас
1
2
3
4
5
Отправить
     
Отмена

Оставить свой отзыв

Celapro / Целапро
Средний рейтинг:  
 0 отзывов
Cтарение организмаИнфекционные заболеванияАнтиоксидативное действиеАутоиммунные заболеванияЖелудочно-кишечный трактЭндокринная системаМенопаузаЗлокачественные новообразованияКожные покровыСердечнососудистые заболеванияАртериальная гипертензияЦНСДетоксикацияСахарный диабет и метаболический синдромОжирение<Неалкогольная жировая болезнь печениКостная и хрящевая тканьМочекаменная болезньАллергологияГинекологическая патологияОфтальмологияЛитература
Cтарение организма.

Зеленый чай и смертность.

  • Популяционное исследование, которое охватило 40 530 человек. Потребление зеленого чая связано со снижением общей смертности и смертности, вязанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но не смертности от рака[1].

 

Зеленый чай и стволовые клетки.

  • Исследование на клетках костного мозга человека и человеческих  CD34(+) и CD133(+) клетках показало, что черника, голубика, зеленый чай, катехины, карнозин и витамин D3. Комбинация этих нутриентов оказывает синергический эффект на пролиферацию человеческих гемопоэтических клеток. Таким образом, эти нутриенты могут стимулировать процессы заживления путем взаимодействия  с популяцией стволовых клеток[2].

 

Инфекционные заболевания.

Грипп и зеленій чай.

  • Перспективное исследование в течение 3 месяцев среди 124 обследуемых в возрасте 65 лет. В исследованной группе исследуемые полоскали горло катехинами зеленого чая, а в контрольной группе полоскание проводили без катехинов зеленого чая. В группе полоскавшей катехинами зеленого чая заболеваемость гриппом была существенно меньше, чем в группе контроля[3].

Экстракт зеленого чая и вирусный гепатит В.

  • Экстракт зеленого чая ингибировал как внутриклеточный так и внеклеточный уровень ДНК вирусного гепатита В.  Причем эффект экстракта зеленого чая был больше, чем эпигаллакатехина-3-галлата[4].

 

Экстракт зеленого чая и вирусный гепатит С.

  • 50 μM эпигалокатехина-3- галлата ингибирует (EGCG )способность к инфицированию вируса гепатита С на 90%  на ранних этапах жизненного цикла вируса. EGCGпредотвращает фиксацию вируса к поверхности клетки, а также распространение  вируса гепатита С от одной клетки к другой[5].

 

Экстракт зеленого чая и аденовирусная инфекции.

  • Эпигалакатехина-3-галлат оказывает антиаденовирусное действие благодаря нескольким механизмам, как внутри так и вне клетки. Однако  он эффективен в концентрации, которая существенно превышает его концентрацию у людей, регулярно потребляющих зеленый чай[6].
  • Катехины зеленого чая ингибировали гемагглютинацию, синтез вирусной РНК вируса гриппа и угнетали активность нейраминидазы, и нарушали физические свойства клеточной мембраны вируса[7].

 

Экстракт зеленого чая  и вирус герпеса.

  • Эпигаллакатехина-3-галлат  ингибирует продукцию макромолекулярных комплексов вируса герпеса gB, gD и других наружных гликопротеинов, которые необходимы для контагиозности  этого вируса. Авторы рассматривает этот катехин как обещающее средство для снижения  трансмиссии этого вируса.

Isaacs CE; Wen GY; Xu W; Jia JH; Rohan L; Corbo C; Di Maggio V; Jenkins EC; Hillier S.  Epigallocatechin gallate inactivates clinical isolates of herpes simplex virus.  Antimicrob Agents Chemother  (United States), Mar 2008, 52(3) p962-70.

  • Эпигаллокатехина-3-галлат симулирует дифференцировку кератиноцитов путем регулирования экспрессии инволюкрина, маркера дифференцировки кератиноцитов[8].

 

 

Экстракт зеленого чая и макрофаги.

  • Полисахариды полученные из экстракта зеленого чая повышают фагоцитарную активность макрофагов путем стимуляции Толл подобного рецептора-7[9].

Антиоксидативное действие.

Екстракт зеленого чая и антиоксидативная защита.

  • Экстракт зеленого чая обладает высокой антиоксидантной способностью[10].
  • Двойное-слепое плацебо контролированнойе рандоминизированное  исследование  проведенное у 36 больных раком. Назначение комплекса антиксидантов, в том числе экстракта зеленого чая повышало эндогенную антиоксидантную емкость, уровень витамина С, цинка и селена у пациентов раком после проведенного оперативного лечения. Однако уровень С-реактивного белка не изменялся[11].
  • Рандоминизированное двойное-слепое плацебо-котролируемое исследование. Нетренированным мужчинам, которые выполняли  краткосрочные интенсивные физические упражнения, назначали  640 мг полифенолов зеленого чая в сутки в течение 4 недель.  Прием  полифенолов зеленого чая повышало антиоксидантный потенциал плазмы,  а также снижал перекиси липидов  через 24 часа после физических нагрузок,  и активность креатин киназы плазмы крови. Таким образом, авторы публикации сделали вывод, что полифенолы хеленого чая уменьшают оксидантные повреждения организма, вызванные физическими упражнениями[12].
  • Исследование на лабораторных животных показало, что в процессе старения крыс в сердечной ткани наблюдаются следующие процессы:  ускорение процессов перекисного окисления липидов и окисления белков (процессов карбонилизации), существенное снижение восстановленного глютатиона, снижение тиоловых групп белков, и падение активности ферментативной и неферментативной антиоксидантной системы. Назначение крысам экстракта зеленого чая в дозе 100 мг/кг в сутки в течение 30 дней существенно улучшает вышеприведенные параметры[13].

 

Оксидантный стресс и экстракт граната (эллагиновая кислота).

  • Эллагиновая кислота ингибирует вызванное свободным радикалом ионом гидроксила  перекисное окисление липидов в микросомах печени[14].
  • Эллагиновая кислота обладает способностью связывать свободные радикалы, ингибирует перекисное окисление липидов. Кроме того, эллагиновая кислота повышает активность супероксид дисмутазы, каталазы и глютатион пероксидазы[15].

 

Антиоксидантное действие куркумы

  • Куркума обладает антиоксидантным действием благодаря белку с молекулярным весом 24 000 дальтон. Этот белок обладает способностью ингибировать перекисное окисление липидов. 50% ингибиторная активность проявлялась при концентрациях 50 мкг/мл. Кроме того, этот белок предотвращает окисление сульфгидрильных группировок ферментативных систем, вызванное перекисями липидов. Трипсин ингибирует данный эффект[16].
  • Гипергликемия вызывает аутоокисление глюкозы, гликозилирование белков, активацию полииолового пути утилизации глюкозы. Эти изменения ускоряют образование свободных радикалов, и, как следствие, увеличивается оксидантная химическая модификация липидов, жиров и протеинов. Исследование на лабораторных животных показало, что тетрагидрокуркумин существенно увеличивает тканевую концентрацию глутатиона и таким образом тормозит оксидативный стресс и сдерживает развитие поздних осложнений сахарного диабета[17].
  • Скармливание ацетата свинца крысам существенно снижает тканевую концентрацию глутатиона и активность глутатион-s-трансферазы. Параллельное скармливание куркумы приводит к существенному возрастанию уровня глутатиона и значительному снижению уровня перекисных липидов в тканях[18].
  • Исследование на кроликах показало, что скармливание им холестерина и параллельно куркумы снижает окисление мембран эритроцитов и мембран микросом печени. Таким образом, куркума может рассматриваться как фактор, который тормозит развитие атеросклероза в случае потребления пищи, богатой жирами[19].

 

Альфа липоевая кислота и оксидативный стресс.

  • 13 человек, которые занимались физическими нагрузками ( 8 дней  изометрические/изокинетические нагрузки на квадрицепс) и 20 человек без физических нагрузок (НТ)  принимали участие в исследовании. Лица, которые выполняли физические нагрузки были рандоминизированно разделены на 2 группы: группа контроля и группа (КТ), принимавшая альфа-липоевую кислоту в дозе 600 мг в сутки (ЛТ).  У лиц, КТ группы, уровень глютатиона в эритроцитах,  активность глютатион редуктазы и глютатион пероксидазы  был выше, чем в группе НТ, однако перекисные липиды и карбонилированные белки  в крови обеих групп не отличались.   В группе ЛТ, уровень тиолов в крови был существенно выше,  чем в группе КТ, также концентрация глютатиона на 40% выше, активность глютатион пероксидазы на 29% выше, а концентрация карбонилированных белков и перекисных липидов на 30% меньше в периоде покоя и после физических нагрузок.  Выводы: альфа-липоевая кислота существенно уменьшала оксидативные повреждения   путем активации антиоксидативного ответа в ответ на физические нагрузки, сопровождающиеся повреждением мышц[20].
  • 28 здоровых мужчин были рандоминизировано разделены на 4 группы: 2 контрольные, одна принимавшая альфа-липоевую кислоту в дозе 600 мг. в сутки, и принимавшая ацетил-цистеин в дозе 1200 мг. в сутки. Длительность лечения  8 дней. Прием альфа-липоевой кислоты и ацетил-цистеина сопровождался возрастанием атиоксидативной активности плазмы, снижением концентрации карбонилированных белков и перекисных липидов более чем на 30%[21].

 

Антиоксидантное действие ликопена.

  • Ликопен тормозит перекисное окисление липидов благодаря прямому взаимодействию со свободными радикалами[22].
  • Исследования на животных показали, что ликопен предотвращает повреждение мышц оксидантным стрессом, вызванным чрезмерными физическими нагрузками. Это подтверждается снижением активности ксантиноксидазы и миелопероксидазы большими дозами ликопена. Кроме того, потребление как небольших, так и больших доз ликопена сопровождалось снижением концентрации малонового диальдегида в мышцах[23].

 

 

Аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунные заболевания и экстракт зеленого чая.

  • Исследования показали, что потребление зеленого чая облегчает течение аутоиммунных заболеваний. Исследования на культурах человеческих клеток (кератиноциты, ацинарные клетки слюнных желез) показали, что эпигалокатехино-3-галлат ингибирует транскрипцию и трансляцию основных аутоантигенов  таких как SS-B/La, SS-A/Ro, коилина, ДНК топоизомеразы I и α фодрина. Авторы статьи считают, что полифенолы зеленого чая являются важным компонентом лечения аутоиммунных заболеваний у людей[24].
  • Исследования на культурах клеток фибробластов, выделенных из синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом показал, что экстракт зеленого чая ингибирует экспрессию рецептора интерлейкина-1, а также снижает продукцию интерлейкина-1 ,  что снижает активность воспаления и уменьшает деструкцию в суставах[25].

Куркума и воспаление

  • В экспериментальной модели ревматоидного артрита на животных было показано, что основные куркуминоиды предотвращают развитие артрита, если назначаются до введения клеточной стенки стрептококка животным, которое вызывает развитие артрита. Причем компоненты сырого экстракта корня куркумы могут нивелировать данный эффект[26].
  • Исследования, проведенные на культурах клеток HL-60, показали, что сырой органический экстракт куркумы ингибирует секрецию ФНОα и простогландина Е2[27].
  • Куркумин, компонент куркумы, не обладает токсическим действием, оказывает антиоксидантный эффект и ингибирует такие медиаторы воспаления, как NFkappaB, циклооксигеназа-2, липооксигеназа и индуцируемая NO синтетаза (iNOS)[28].
  • Куркумин ингибирует активность циклооксигеназы и липооксигеназы – вероятно, путем торможения транскрипции их генов[29].
  • Куркумин обладает противовоспалительным действием благодаря повышению активности гамма-пероксизом рецептора (PPAR-γ)[30].

Куркума и воспалительные заболевания суставов

  • Экстракт куркумы ингибирует воспаление в суставах и периартикулярное разрушение тканей путем ингибирования активации NF-kappaB и регулируемых им генов, включая хемокины, циклооксигеназу-2 и RANKL. Эти данные свидетельствуют о том, что куркума может быть использована в лечении ревматоидного артрита[31].

 

Ревматоидный артрит и ресвератрол (polygonum cuspidatum).

  • 100 пациентов ревматоидным артритом были разделены на 2 группы: первая принимала 1 грамм ресвератрол в дополнение к основной терапии и вторая группа принимала только основную терапию.  Длительность лечения 3 месяца. Активность воспалительного процесса была существенно меньше в группе, принимавшей ресвератрол. Эти изменения сопровождались снижением в крови С-реактивного белка, СОЭ,декарбоксилированного остеокальцина, ММР-3, FNO-a, IL-6. Авторы исследования пришли к заключению, что ресвератрол, в дополнение к стандартной терапии, может оказать позитивный эффект на течение ревматоидного артрита[32].

Желудочно-кишечный тракт.

Зеленый чай и желудочно-кишечный тракт.

  • Экстракт зеленого чая блокирует повышение трансэпителиального барьера, вызванного γ-интерфероном, но не интелейкином-4. Повышение проницаемости, вызванное γ-интерфероном связано с активацией STAT-1, увеличение концентрации мРНК фактора ответа на интерферон-1, STAT-1 зависимых генов. Экстракт зеленого чая блокирует все три эти события.  Таки образом эпигалокатехино галлат блокируя, STAT-1 зависимые события в эпителиальных клетках кишечника и моноцитах предотвращает повышение кишечной проницаемости[33].
  • Высокий уровень потребления зеленого чая (более 10 чаше в день) обратно пропорционально коррелирует с риском хронического атрофического гастрита (OR = 0.63; 95% CI, 0.43-0.93)[34].
  • Эпидемиологические исследования показали, что зеленый чай обладает защитным действием в отношении развития хронического гастрита и рака желудка[35].
  • Катехины зеленого чая  ингибируют активность альфа-амилазы тонкой кишки, обладают бактерицидным действием, однако не влияют на рост лактобактерий. Кроме того, потребление катехинов зеленого чая в течение нескольких недель снижают образования  гнилостных продуктов и увеличивают образование органических кислот[36].
  • Катехины зеленого чая повышают ферментативную активность пепсина[37].
  • Экстракт зеленого чая обладает способностью ингибировать адгезию следующих патогенов к слизистой кишечника как: H.pylori, Propionibacterium acnes и Staphylococcus aureus. При этом не обнаружено подобного эффекта на адгезию Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Escherichia coli, и Staphylococcus epidermidis[38].

 

Противогрибковое действие зеленого чая.

 

  • В результате исследования различных культур грибов было показано, что экстракт зеленого чая ингибирует рост следующих видов грибов: Candida glabrata, Clavispora lusitatiae, Cryptococcus laurentii, Filobasidiella neoformans, Issatchenkia orientalis, Saccharomyces cerevisiae и Prototheca wickerhamii. Минимальная ингибирующая концентрация составила от 300 до 4800 микроорг. экстракт/мл ( в пересчете на общие полифенолы 130-2010 микроорг/мл). Причем антимикотической активностью обладали, только  эпикатехин-3-О-галлат и эпигалокатехин-3-О-галлат[39].

 

  • Противогрибковое действие катехинов зеленого чая сильно зависит от рН среды. Концетрация эпигалокатехина галлата для получения 90% ингибирования роста C. albicans было  2000 mg/L для  pH 6.0, 500-1000 mg/L для  pH 6.5 и 15.6-250 mg/L для pH 7.0. Среди катехинов набольшей активностью обладал пирогаллол катехин. Добавление катехинов к амфотерицину В приводило к повышению фунгицидной активности последнего в отношении C. аlbicans. Комбинация флюконазола и катехинов зеленого чая приводила к ингибированию роста флюконазол-резистентных штаммов C. аlbicans. Результаты этого исследования показали, что катехины зеленого чая потенцируют действие как амфотерицина В так и флюконазола в отношении как чувствительных так и резистентных штаммов C. аlbicans. Комбинирование антимикотических средств с катехинами зеленого чая позволит снизить их дозу и усилить их антимикотический эффект[40].
  • Полифенолы зеленого чая ингибируют образование биопленок Candida albicans[41].

 

Экстракт зеленого чая и H. Pylori.

  • Эпикатехин галлат и эпигаллокатехина-3 галлат  увеличиват чувствительность H. Pylori к антибиотикам: амоксициллину, кларитромицину и трихополу[42].
  • Экстракт зеленого чая и полифенолы красного вина ингибируют, вызванный VacA ток мочевины, через образованные каналы в клеточных мембранах, вакуолизацию клеток и повреждение тканей. VacA  является фактором вирулетности H. Pylori[43].

 

Экстракт зеленого чая и колиты.

  • В исследовании на лабораторных животных было показано, что назначение зеленого чая лабораторным животным, у которых был индуцирован колит денитробензолсульфоновой кислотой, понос и снижение веса были менее выражены, чем в группе контроля. Также было отмечено уменьшение повреждений архитектуры слизистой толстой кишки, продукции ФНОα и толстокишечной миелопероксидазы. Вероятно, экстракт зеленого чая снижал появление нитртизиновой иммунореактивности и снижал уровень клеточных адгезивных молекул, таких как ICAM-1[44].
  • В исследовании на лабораторных животных было показано, что введение эпигалакатехина галлата мышам, у которых был индуцирован колит введением тринитробензолсльфоновой кислотой вызывало существенное улучшение клинической картины заболевания. Это было связано с ингибированием активации  NF-kappaB и  AP-1, ядерных факторов, которые  инициируют экспрессию генов, вовлеченных  в воспалительный процесс[45].

 

Катехины зеленого чая и β-глюкуронидаза.

  • Эпигалокатехина галлат обладает способностью ингибировать активность β-глюкуронидазы и транспорт глюкуронидов через клеточную мембрану. Таким образом, этот флавоноид ингибирует деглюкуронизацию, что вероятно играет важную роль в профилактическом действии этого флавоноида на  онкологические заболевания[46].

 

Экстракт зеленого чая и заболевания десен.

  • Экстракт зеленого чая может улучшать состояние периодонта благодаря своей способности ингибировать рост грам- анаэробных бактерий[47].

 

  • Эпигаллокатехина-3-галлат предотвращает резорбцию костной ткани в альвеолах зубов, что имеет место при заболеваниях периодонта, путем ингибирования экспрессии матричной металлопротеазы-9 в остеобластах и путем воздействия на остеокласты[48].

 

  • Катехины зеленого чая являются эффективным средством в лечении заболеваний периодонта благодаря своему противомикробному, фунгицидному, противовирусному действию[49].

 

Экстракт зеленого чая и печень.

  • Исследования на лабораторных животных показало, что экстракт зеленого чая уменьшает явления пенечного фиброза, индуцированного диметилнитрозамином.  Авторы статьи сделали вывод о том, что экстракт зеленого чая может оказаться профилактическим действием в отношении печеночного фиброза[50].

 

Желудочно-кишечный тракт и экстракт граната (эллагиновая кислота).  

H.pylori и эллагиновая кислота .

  • Эллагиновая кислота обладает бактерицидным эффектом на культуры клеток H. Pylori. Эллагиновая кислота ингибирует рост H.pylori и этот эффект связан с ингибированием активности ариламин N-ацетилтрансферазы[51].

 

Куркума и H. pylori

  • Исследования in vitro показали, что как спиртовой экстракт куркумы, так и куркумин ингибируют рост всех штаммов H. Pylori, в том числе и H. pylori cagA+штамм. Минимально ингибирующая концентрация составила 25–50 мкг/мл[52].

 

  • Из 25 различных растений куркума обладает наибольшей бактерицидной активностью в отношении H. pylori, а также ингибирует фиксацию возбудителя к кишечной стенке[53].

 

Куркума и синдром раздраженной толстой кишки

  • Рандомизированное контрольное исследование показало, что прием экстракта куркумы в дозе 1 или 2 таблеток в день приводит к существенному улучшению клинической картины у 41% и 57% пациентов, соответственно[54].

 

  • У мышей, у которых 2,4,6-тринитробензолсульфоновой кислотой был индуцирован колит, предварительное скармливание куркумы приводило к уменьшению диареи, снижению выраженности инфильтрации кишечной стенки нейтрофилами, уменьшению перекисных липидов и снижению активности серинпротеазы. Также было отмечено снижение продукции NO кишечной стенкой[55].
  • Рандомизированное контрольное исследование на практически здоровых особях показало, что прием куркумы существенно увеличивает секрецию оксалатов с мочой во время теста с нагрузкой оксалатами. Таким образом, увеличение уровня оксалатов мочи может способствовать развитию мочекаменной болезни у предрасположенных к ней пациентов[56].

Куркума и язвенная болезнь

  • Исследования на лабораторных животных показали, что спиртовой экстракт куркумы предотвращает развитие язв 12-перстной кишки, индуцированных индометацином и другими реакционными соединениями. Экстракт куркумы не вызывает усиления секреции слизи, однако увеличивает содержание сульфгидрильных группировок в клетках кишечника[57].
  • Вторая фаза клинического исследования показала, что у 48% больных язвой желудка или 12-перстной кишки, которым назначалась куркума в дозе 600 мг 5 раз в день, язвенный дефект отсутствовал через 4 недели лечения, у 76% – спустя 12 недель лечения. У больных эзофагитом, диспепсией, гастритом назначение куркумы в течение 4 недель приводило к исчезновению симптомов, связанных с этими заболеваниями[58].

 

Язвенный колит  и ресвератрол (polygonum cuspidatum).

  • 56 пациентов с легкой и средне-тяжелой формой язвенного колита были вовлечены в исследование. Пациенты принимали 500 мг ресвератрола в сутки или плацебо. Длительность исследования 6 месяцев. В группе, принимавшей ресвератрол отмечено возрастание активности супероксиддисмутазы и общей антиоксидативной емкости плазмы при снижении концентрации малоногвого диальдегида. Эти изменения сопровождались снижением активности воспалительного процесса и улучшением качества жизни[59].
  • Рандомизированное, двойное-слепое, плацебо контролированное исследование среди 50 пациентов с легким и средне-тяжелым течением язвенного колита. Исследуемые принимали 500 мг ресвератрола или плацебо в течение 6 месяцев. Прием ресвератрола приводил к существенному снижению в плазме крови фактора-некроза опухоли альфа, уровня С0-реактивного белка и активности NFkB в мононуклеарах периферической крови. При этом снижался индекс активности воспалитеьного процесса. Авторы исследования пришли к заключению, что ресвератрол  улучшает качество жизни и снижает активность воспалительного процесса у пациентов с язвенным колитом[60].

Ликопен и Candida.

  • Ликопен вызывает существенное повреждение клеточных мембран и нарушение процессов размножения грибов, что является результатом нарушения целостности клеточной мембраны. Это исследование показало, что ликопен обладает четким противогрибковым действием[61].

Ликопен и заболевания  ротовой полости.

  • Рандоминизировнное контрольное исследование. Пациенты получали 8 мг,  4 мг. ликопена или плацебо в течение 3 месяцев. Положительный результат был получен у 80% больных принимавших 8 мг. ликопена и у 66,25% принимавшей 4 мг. Плацебо было эффективно только в 12,5% случаев[62].

Ликопен и гингивит.

  • Рандоминизированное, плацебо контролируемое исследование. Прием 8 мг ликопена в сутки в течение 2 недель приводил к существенному улучшению клинической картины заболевания по сравнению с группой плацебо[63].

Ликопен и колиты.

  • Назначение ликопена  дозе 300 мкг/сут, крысам у которых был индуцирован колит тринитробензолсульфоновой кислотой показало, что этот каротеноид существенно снижает выраженность воспалительного процесса и улучшает многие макроскопические параметры воспаления в толстой кишке включая: толщину слизистой, вес толстой кишки, общую площадь воспаления. Кроме того, отмечено существенное снижение активности  миелопероксидазы. Не получено подобного эффекта в случае применения бета-каротина[64].

 

Ликопен и колоректальные аденомы.

  • Эпидемиологические исследования показывают, что высокий уровень потребления помидоров снижает риск колоректальных раков. У пациентов с аденомами уровень ликопена в сыворотке крови был существенно  ниже, чем в группе контроля. Авторы статьи сделали предположение, что высокий уровень потребления томатов снижает риск развития колоректальных аденом[65].

 

Ликопен и гастрит.

  • В исследованиях на лабораторных животных было показано, что ликопен в сточной дозе 0,2 мг/кг обладает гастропотективным действием в модели гастрита, индуированного гидрокортизоном. Значительное  увеличение дозы существенно снижает эффективность лиопена[66].
Эндокринная система.

Экстракт зеленого чая и эндокринная система.

Экстракт зеленого чая и эстрогены.

  • Регулярное потребление зеленого чая приводит  к более низкой концентрации эстрона в крови по сравнению с группой не потребляющих зеленый чай (на 13%). Потребление черного чая, наоборот приводит к возрастанию концентрации эстрона на 19% по сравнению с группой не потребляющей чай.  Подобная закономерность установлена и для уровней эстрадиола и андростендиона. Эти исследования проводились без  учета генотипа СОМТ[67].

 

  • Исследования на животных показали, что добавление в воду животным зеленого чая после 18 дней приводило к возрастанию печеночной глюкуронизации эстрона, эстрадиола и 4-нитрофенола на 30-37%, 15-27% и 20-60% соответственно[68].

 

Зеленый чай и фертильность.

  • Двойное слепое, плацебо контролируемое исследование по изучению влияния комплекса нутрицевтиков (честбери, экстракт зеленого чая, аргинин, витиамины и минералы) на уровень прогестерона, базальную температуру, менструальный цикл, частота беременности и побочные эффекты. После 3 месяцев приема этих нутрицевтиков отмечена тенденция к увеличению уровня прогестерона в средине лютеальной фазы цикла, увеличение количество дней с базальной температурой выше 37.0С. После 5 месяцев лечения в группе пациенток, принимавшей нутрицевтики количество беременностей составило 33%, в то время как ни обного случая не было отмечено в контрольной группе[69].

 

Экстракт зеленого чая и андрогены.

  • Катехины зеленого чая эпигалакатехин-3-галлат и эпикатехин-3-галат являются потенциальными ингибиторами 5α-редуктазы 1 типа, но не 2 типа[70].
  • В исследованиях на лабораторных животных было показано, что катехины зеленого чая являются ингибиторами 17α-гидроксилазы/17,20 лиазы[71].

 

Эстрогены и экстракт граната (эллагиновая кислота) .

  • Эллагиновая кислота является натуральным модулятором рецепторов эстрогенов (SERM). Этот эффект связан с тем, что эллагиновая кислота обладает антиэстрогеновым действием на культурах клеток рака молочной железы MCF-7, с другой стороны эллагиновая кислота индуцирует узловую минерализацию костной ткани, путем стимуляции остеобластов. Этот эффект блокируется атиэстрогенами[72].

Ликопен и эстрогены.

  • Ликопен и другие каротеноиды пролиферацию раковых клеток, вызванную эстрадиолом и гинестеином. Ликопен замедляет прогрессию клеточного цикла от G1 до S фазы деления. Также каротеноиды ингибируют эстроген индуцированную транслокацию эстроген ответственного элемента, индуцированную как альфа так и бета рецепторами к эстрадиолу. Эти результаты показывают, что пищевые каротеноиды ингибируют передачу сигнала эстрогенов и гинестеина[73].

 

Ликопен и тестостерон.

  • Краткосрочное вскармливание крысам каротеноидов из помидоров существенно нарушает синтез андрогенов и приводит к снижению уровня тестостерона на 40-50%.  Этот механизм может играть роль в снижение риска развития рака предстательной железы[74].

 

Менопауза.

Менопауза и ресвератрол (polygonum cuspidatum).

  • Рандомизированное, плацебо-контролированное перекрестное исследование среди 50 женщин в период менопаузы. Длительность исследования 22 месяца. Прием ресвератрола сопровождался количества приливов на 57,1% (плацебо 9,1%). Позитивный результат на вазомоторные симптомы был получен в группе ресвератрола в 6,8 раз чаще, чем в группе контроля. Улучшение в интенсивности приливов и качества жизни  были достигнуты в 78,6% случаев в группе ресвератрола (19,1% в группе плацебо). Авторы исследования пришли к заключению, что ресвератрол является эффективным средством в лечении вегетативных расстройств в период менопаузы[75].
  • 80 женщин в период постменопаузы в возрасте 45-85 лет были рандомизированы на 2 группы: принимавшие ресвератрол или плацебо в течение 14 недель. Регулярный прием ресвератрола в умеренных дозах  улучшал как функцию сосудов головного мозга так и когнитивную функцию у женщин в постменопаузе. Авторы исследования пришли к заключению, что ресвератрол может рассматриваться как эффективное средство профилактики когнитивных нарушений в период менопаузы[76].
  • 60 женщин в период менопаузы в возрасте 50-55 лет были рандомизированы на 3 группы: принимающих 200 мг ферментированной сои, содержащей 10 мг. эквола или 25 мг. ресвератрола в сутки последняя группа принимала плацебо. Длительность исследования 12 недель. Среди женщин принимавших ресвератрол или ферментированную сою отмечено существенное снижение сухости влагалища, уменьшения дискомфорта в области сердца и сексуальных нарушений по сравнению с группой плацебо. Авторы исследования пришли к заключению, что как ресвератрол так и ферментированная соя улучшают качество жизни у женщин в период менопаузы[77].

 

Злокачественные новообразования.

Злокачественнные новообразования и экстракт зеленого чая.

  •  Исследования на добровольцах показали, что потребление более 15 чашек зеленого чая или 2,25 грамма экстракта зеленого чая в день не вызывало каких либо побочных эффектов в течение 6 месяцев приема. Механизм противоракового действия связан с  тем, что  эпигалактехина галлат вызывал: изменение конформационной структуры клеточной мембраны,    снижал продукцию ФНОα клетками, снижал  количество количеством местастазов в аксиллярные лимфатические узлы среди пациентов I и II стадиями рака молочной железы в период до менопаузы[78].
  • Авторы статьи предполагают, что потребление зеленого чая является клинически эффективным средством как для профилактики злокачественных новообразований, как до манифестации заболевания, так и после проведенного противоопухолевого лечения[79].
  • Эпидемиологические исследования показывают, что высокий уровень потребления зеленого чая связан со снижением риска рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта и предстательной железы. Существуют ограниченные данные о эффективности зеленого чая в профилактике рака легких и гепатоцеллюлярной карциномы. Вероятно экстракт зеленого чая уменьшает риск рака молочной железы у женщин в период перименопаузы, а также снижает риск рецидива рака молочной железы. На сегодня не существует убедительных данных в отношении профилактического действия зеленого чая  в отношении развития колеректального рака, рака поджелудочной железы, злокачественных новообразований мочевыводящих путей, глиомы, лимфомы и лейкозов. Потребление черного чая не оказывает профилактического действия в отношении развитии различных злокачественных новообразований[80].
  • Усиление соединительной ткани с помощью селективных нутриентов (лизина, пролина, витамина С и экстракта зеленого чая) обладает выраженным противораковим  действием как in vivo так in vitro. Этот эффект был связан с ингибированием метастазирования и роста опухоли, блокированием секреции матричных металлопротеаз, инвазии  ангиогенеза и индукции апоптоза[81].
  • В исследованиях на лабораторных животных было показано, что экстракт  зеленого чая обладает антимутагенной активностью in vivo и ингибировал канцерогенез в коже животных  идуцированный как ультрафиолетовым излучением, так и различными канцерогенами. Кроме того, потребление зеленого чая обладало способностью ингибировать химически индуцированный рак желудка, легких, пищевода, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, печени, молочной железы и толстой кишки. Наиболее активным полифенолом зеленого чая отмечен эпигалакатехино-3-галлат, который является основным компонентом экстракта зеленого чая. Механизм действия зеленого чая до конца не понятен, однако существует несколько теорий. Зеленый чай ингибирует активность, индуцируемую опухолевым промоутером, орнитин декарбоксилазы, циклооксигеназы, липооксигеназы, обладает антиоксидантным действием,  повышает активность антиоксидантных  ферментов (глютатион пероксидазы, каталазы, квинон редуктазы) и ферменто II фазы детоксикации (глютатион-s-трансферазы). Кроме того снижает перекисное окисление липидов, обладает противовоспалительным действием. Эти свойства зеленого чая делают его эффективным хемопротективным агентом против процессов инициации, промоции и прогрессии канцерогенеза[82].

 

  • В исследованиях на лабораторных животных было показано, что прием зеленого чая тормозит деление раковых клеток, уменьшает размер и объем опухоли, однако не влияет на риск  развития опухоли пищевода индуцированной химическими соединениями (N-нитрозометилбензиламин). Этот эффект авторы статьи связывают с модулированием активности ферментов 1 и 2 фазы детоксикации[83].
  • У исследуемых, кто потребляет более 10 чашек зеленого чая в день, появление опухолей было на 8,7 лет позже у женщин и на 3 года позже у мужчин по сравнению с группой исследуемых, которые потребляли менее 3 чашек в день. Механизм действия, вероятно, связан с ингибированием секреции ФНОα[84].
  • Групповое, перспективное исследование, длившееся в течение 9 лет, которое охватило 8552 человека старше 40 лет в Японии показало, что существует обратная корреляция между уровнем потребления зеленого чая и риском появления рака, особенно среди женщин потребляющих более 10 чашек чая в день. Относительный риск составил 0,57 для женщин и 0,68 для мужчин. Авторы исследования сделали заключение, что регулярное потребление больших доз зеленого чая снижает риск развития рака среди людей[85].

 

Экстракт зеленого чая и рак шейки матки.

  • Результаты исследования показали, что смесь лизина, пролина,  аргинина, аскорбиновой кислоты, и экстракта зеленого чая обладает потенциальным терапевтическим действием в отношении рака шейки матки благодаря своей способности ингибировать критические пути развития и распространения опухоли[86].
  • Исследования на человеческих клетках карциномы шейки матки показало, что экстракт зеленого чая существенно ингибирует  индуцированную онкопроотеинами  HPV-16 экспрессию HIF-1alpha протеина и мРНК VEGF(сосудистого эндотелиального фактора роста). Причем степень снижения  концентрации VEGF зависела от дозы[87].

 

 

Экстракт зеленого чая и дисплазия шейки матки.

  • Исследовалось влияние эпигаллокатехин-3-галлата в виде мази и капсул у пациенток с папиломавирусной инфекцией и дисплазией шейки матки.  Рандоминизированое контрольное исследование. Мазь с экстрактом зеленого чая была эффективна в 74% больных. Комбинация капсул и мази была эффективна в 75% случаев. У 60% больных получавших эпигаллоктехино галлат в виде капсул также отмечен регресс заболевания. Таким образом, экстракт зеленого чая в виде капсул или мази является эффективным средством в лечении дисплазий, ассоциированных с вирусом папилломы человека[88].

 

 

Экстракт зеленого чая и рак молочной железы.

  • Исследование, охватившее 5264 женщины, что потребление зеленого чая уменьшает риск рецидива рака молочной железы, особенно  среди пациентов I стадии заболевания.  Причем уровень потребления зеленого чая должен составлять 3 и более чашек в день. Подобная тенденция отмечалась и среди пациентов II стадии заболевания. Не наблюдалось динамики только среди пациентов с более тяжелыми стадиями заболевания[89].
  • Метаанализ эпидемиологических исследований показал, что потребление более 5 чашек зеленого чая в день связано со статистически незначимым снижением риска рака молочной железы, особенно I и II стадии заболевания[90].
  • Исследования на лабораторных животных показали, что катехины зеленого чая ингибируют рост клеток рака молочной железы и пролиферацию эндотелиальных клеток, что проявляется снижением размера опухолевого ксенотрансплантанта и его васкуляризацию[91].
  • Исследование на лабораторных животных показали, что добавление экстракта зеленого чая уменьшает на 56% исходный размер опухоли. Добавление фитохимического концентрата сои  уменьшает размер опухоли на 72%. Этот эффект зеленого чая и соевого концентрата связаны с ингибированием опухолевого ангеогенеза, снижением α-рецепторов к эстрогенам,  IGF-1. Авторы статьи считают, что фитохимический концентрат сои и экстракт зеленого чая являются эффективными диетическими режимами для  ингибирования прогрессирования эстроген зависимой опухоли молочной железы[92].
  •  1009 женщин с раком молочной железы и 1009 женщин контроля  рандоминизировано были вовлечены в исследование. Условный регрессивный анализ показал, что женщины потребляющие от 1 до 249 грамм чайного листа в год имеют меньший риск рака молочной железы о сравнению с контролем (относительный риск 0,87. Женщины потребляющие от 250-499 грамм чая и от 500-749 грамм  и более 750 грамм имеют еще более низкий риск (относительный риск  составил 0,68, 0,59 и 0,61 соответственно). Авторы стать сделали заключение, что регулярное потребление зеленого чая уменьшает риск развития рака молочной железы[93].
  • Исследование культуры клеток рака молочной железы Her-2/neu показало, что эпигалокатеино-3-галлат снижает инвазивный фенотип опухоли благодаря индукции α-рецептора к эстрогенам, Е-кадергина, γ-катенина, МТА-3. Вероятно этот эффект катехинов связан с активаций ядерного фактора FOXO3a, основного транскрипционного регулятора α-рецептора к эстрогенам[94].
  • Метаанализ 13  исследований показал, что потребление зеленого чая снижает риск развития рака молочной железы[95].
  • У пациенток с полиморфизмом хотя бы одной аллели СОМТ, отмечается существенное снижение риска рака молочной железы. У пациенток с аллелями, которые обеспечивают высокую активность СОМТ потребление зеленого чая не влияло на риск развития рака молочной железы[96].
  • Эпидемиологическое исследование показало, что потребление зеленого чая приводит к существенному снижению риска рака молочной железы при потреблении  от 0 до 85,7 мл в день, и боле 85,7 мл в день по сравнению с группой потребляющих зеленый чай не чаще 1 раза в месяц. Относительный риск составил 0,71, 0,53 и 1,0 соответственно[97].
  • Экстракт зеленого чая потенцирует ингибирующее действие тамоксифена на рост эстроген позитивных клеточных линий рака молочной железы человека MCF-7, ZR75, T47D. В исследованиях на лабораторных животных также отмечен меньший размер опухолевого ксентотрансплантанта и более высокий уровень апоптоза опухолевых клеток. Кроме того отмечена более низкая плотность кровеносных сосудов. Зеленый чай снижал количество α-рецепторов к эстрогенам как in vitro так и  in vivo и блокировал зависимую от рецептора к эстрогенам транскрипцию[98].
  • Исследования на клеточных линиях  MDA-MB231 рака молочной железы и эндотелиальных  клетках вены пуповины показали, что как экстракт зеленого чая, так и эпигаллкатехина-3-галлат существенно снижал синтез и секрецию эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF). Этот эффект был связан со снижением активности промоутера VEGF. Авторы статьи рассматривают этот эффект экстракта зеленого чая на VEGF как молекулярный механизм антиангиогенного действия этого соединения в контексте потенциального его применения для профилактики и лечения этого заболевания[99].
  • Комбинация куркумы и экстракта зеленого чая обладает выраженым терапевтическим эффектом у пациентов с хроническим В-лимфоцитарным лейкозом[100].

Экстракт зеленого чая и рак яичников.

  • Популяционное исследование, которое охватило  61057 женщин в возрасте от 40 до 76 лет показало, что потребление зеленого чая связано со снижением риска эпителиальных раков яичников. Причем этот эффект зависел от дозы.  Каждая дополнительная чашка зеленого чая уменьшала риск развития рака на 18%[101].

Экстракт зеленого чая и рак толстой кишки.

  • Контрольное исследование на лабораторных животных, которым были имплантированы  клетки рака толстой кишки человека НТС 116 показали, что добавление в рацион мышам экстракта зеленого чая, лизина, пролина, аргинина, аскорбиновой кислоты в течение 4 недель приводило к ингибированию роста и  снижению размера опухоли. При гистологическом исследовании отмечено снижение митотического индекса и ингибирование секреции MMP-9 и VEGF. В контрольной группе отмечалось прогрессирование опухоли, увеличение митотического индекса, активности матричных металлопротеаз (MMP-9)  и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF)[102].
  • Эпидемиологическое исследование, которое охватило 69710 китайских женщин, показало, что регулярное потребление зеленого чая снижает риск рака толстой и прямой кишки у женщин. Существенная дозозависимая взаимосвязь установлена как для количества выпиваемого чая в день та и для длительности его потребления[103].
  • Эпидемиологическое исследование показало, что потребление зеленого чая снижает риск колоректального рака и рака поджелудочной железы[104].

Экстракт зеленого чая и рак пищевода.

  • Многоцентровое, популяционное исследование показало, что потребление зеленого чая снижат риск развития рака пищевода среди мужчин и женщин, однако в случае если исследуемые не потребляли алкоголь и не курили[105].
  • Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что существует обратная корреляция между уровнем потребления зеленого чая и риском рака пищевода. Существует и обратная умеренная корреляция между риском развития рака легких и  уровнем потребления зеленого чая, особенно среди некурульщиков. Этот эффект связан с пооксидантной активностью экстракта зеленого чая при определенных обстоятельствах, а также способностью индуцировать ферменты 2 фазы детоксикации, что способствует элиминации канцерогенов и токсических соединений из организма[106].

 

Зеленый чай и рак желудка.

  • Эпидемиологическое исследование, которое охватило  72943 человека показало, что потребление зеленого чая не влияет на риск развития рака желудка у мужчин, но снижает риск развития дистальных форм рака желудка у женщин[107].

 

  • Потребление зеленого чая связано с уменьшением риска рака желудка. Зеленый чай может нарушать желудочный канцерогенез,  как в промежуточной, так и в поздней стадии заболевания[108].

 

  • Популяционное исследование в Японии показало, что потребление зеленого чая не вляиет на риск развития рака желудка[109].

 

  • Метананализ  эпидемиологических исследований показал, что не существует точных эпидемиологических данных того, что потребление зеленого чая уменьшает риск развития рака желудка[110].

 

Зеленый чай и рак полости рта.

  • Пилотное исследование. Потребление зеленого чая снижает количество поврежденных клеток у курильщиков путем блокирования деления клетки, и стимуляции апоптоза. Авторы статьи предполагают, что  потребление зеленого чая может уменьшить риск развития рака ротовой полости, вызванный курением[111].

 

  • Рандоминизированное, плацебо контролируемое исследование. Прием экстракта зеленого чая  в дозе 500-1000 мг/м2 м 3 раза в день  в течение 12 недель оказывал благоприятный терапевтический эффект у больных с предраковым поражением ротовой полости[112].

 

Зеленый чай и риск рака предстательной железы.

  • Многоцентровое эпидемиологическое исследование, которое хватило 49920 мужчин в возрасте 40-69 лет  показало, что потребление более 5 чашек зеленого чая в день существенно снижает риск рака предстательной железы[113].

 

 

  • Эпидемиологические исследования показали, что потребление зеленого чая  овощей и фруктов богатых ликопеном существенно  снижает риск рака предстательной железы[114].

 

  • Исследования in vitro на клетках рака предстательной железы PC-3ML показал, что комбинация эпигалокатехинагаллата и тиксана (цитостатик) обладает синергической активностью в блокировании роста клеток рака предстательной железы. Вероятно это связано с усилением экспрессии антиапопототических генов (p53, p73, p21, и caspase 3). Пр имплантировании этих клеток лабораторным животным было отмечено возрастание выживаемости от 0% в нелеченной группе до 70-80% в группе леченной таксаном и эпигалокатехиногаллатом.

Stearns ME, Wang M. Synergistic Effects of the Green Tea Extract Epigallocatechin-3-gallate and

Taxane in Eradication of Malignant Human Prostate Tumors. Transl Oncol. 2011 Jun;4(3):147-56. Epub 2011 Jun 1.

 

 

Экстракт зеленого чая уменьшает эффективность радиотерапии.

Радиотерапия является эффективным средством индукции апоптоза в раковых клетках DU145, однако эпигаллокатехиногаллат существенно снижал эффективность  радиотерапии, что свяхано с индукцией супероксиддисмутазы марганец зависимой более чем в 2 раза..

Thomas F, Holly JM, Persad R, Bahl A, Perks CM. Green tea extract (epigallocatechin-3-gallate) reduces efficacy of radiotherapy on prostate cancer cells. Urology. 2011 Aug;78(2):475.e15-21. Epub 2011 Jun 14.

 

Злокачественные новообразования и экстракт граната  (эллагиновая кислота).

Эллагиновая кислота и канцерогенез.

  • В исследованиях на культурах клеток показали, что эллагиновая кислота обладает противораковым действием. Этот эффект связан со способностью индуцировать апоптоз раковых клеток, снижению количества раковых клеток, нарушению деления этих клеток[115].

 

  • Исследования на культурах клеток рака желчного пузыря показали, что эллагиновая кислота обладает противораковым действием за счет: индукции апоптоза, увеличения экспрессии р53 и р21 и снижения  экспрессии CDK2 , усиления активности каспейс-3[116].

 

  • Эллагиновая кислота, кверцетин и ресвератрол стимулируют апоптоз клеток человеческих лейкемоидных клеток (MOLT-4), причем этот эффект был сильнее чем простая сумма эффектов  этих нутриентов  при инкубировании  их отдельно друг от друга. Механизм действия был связан с индукцией активности каспейс-3[117].

 

  • Эллагиновая кислота демонстрирует мощный антипролифератиный эффект на клетки рака толстой кишки, молочной и предстательной желез. Кроме того, эллагиновая кислота индуцирует апоптоз раковых клеток, путем снижения уровня АТФ внутри клетки. Апоптоз раковых клеток сопровождался снижением активности матричных металлопротеаз, эндотелиального фактора роста сосудов[118].

 

  • Такие фитохимические соединения как гинестеин, ресвератрол, диаллил сульфид, s-аллил цистеин, аллицин, ликопен, капсацин, куркумин, 6-гингерол, эллагиновая кислота, урсолиевая кислота, силимарин, анетол, катехины и эугенол ингибируют пролиферацию раковых клеток, блокируют сигнальный путь факторов роста, индуцирую апоптоз, ингибируют  NF-kappaB,  AP-1 и JAK-STAT активирующие пути, ингибируют ангиогенез, супрессируют экспрессию  анти-апоптотических белков, ингибируют циклооксигеназу-2 и таким образом могут рассматриваться как соединения, обладающие хемопрофилактическим действием и могут быть использованы как вспомогательные средства лечения в традиционной терапии раков[119].

 

 

Эллагиновая кислота и рак предстательной железы.

  • Эллагиновая кислот ингибирует рост ксенотрансплантанта  рака предстательной железы у мышей. Таким  образом, эллагиновая кислота может рассматриваться как средство профилактики и лечения этого заболевания[120].

 

Куркума и злокачественные новообразования

  • Куркума вызывает апоптоз раковых клеток путем активации Bax и Bak белков[121].
  • Диметоксикуркумин и бисдиметоксикуркумин снижают метастатический потенциал опухолей благодаря ингибированию активности ферментов, разрушающих внеклеточный матрикс, в частности матричные металлопротеазы[122].
  • Исследования на лабораторных животных показало, что скармливание животным как куркумы, так и куркумина существенно снижало количество продуктов соединения ДНК и токсина 7,12 диметилбензантрацена, которым воздействовали на животных. Также снижались количество и размер опухолей, которые индуцировались этим токсином. Таким образом, куркума обладает хемопротективным действием в отношении развития предраковых изменений[123].
  • Исследование на модели животных показало, что куркума обладает выраженным антиканцерогенным действием в отношении бензопирен-индуцированной карциномы желудка. Этот эффект был связан со снижением активности цитохрома Р450 b5, повышением уровня глутатиона на 12%, повышением активности глутатион-s-трансферазы на 32% в печени[124].

 

Куркума и рак молочной железы

  • Исследования на культурах клеток рака молочной железы MCF-7 показали, что смесь куркумина и гинестеина синергично ингибирует индукцию этих клеток, вызванную как смесью пестицидов, так и эстрадиолом. Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что использование куркумы и соевых бобов в рационе может быть эффективным средством профилактики гормон-зависимых раков[125].

 

Противораковое действие ликопена.

  • Ликопен ингибирует пролиферацию раковых клеток и индуцирует их апоптоз, причем этот эффект зависит от дозы и типа раковых клеток[126].
  • Ликопен ингибирует индуцированную меланомой миграцию фибробластов. Вероятно,  этот эффект ликопена относится к его противораковому действию[127].
  • Уровень ликопена плазмы обратно пропорционально связан с общей  смертностью больных с раком ротовой полости, гортани, глотки[128].
  • В  исследовании на лабораторных животных было показано, что назначения животным ликопена приводило к торможении процессов метастазирования опухоли. Этот эффект был связан со снижением уровня ядерного антигена пролиферирующих клеток, эндотелиального фактора ростаVEGF и матричной металлопротеазы (ММР9). Это действие ликопена приводит к торможению инвазии, пролиферации и ангиогенеза опухоли[129].
  • Ликопен снижает инвазивную активность клеток гепатомы путем ингибирования активности матричной металлопротеазы 9 (MMP-9) и блокированию связывающей способности NF-kappaB и  Sp1 и снижению экспрессии рецептора к IGF-1[130].

 

 

Ликопен и рак желудка.

  • Эпидемиологическое исследование на 18244 мужчинах средних лет, проводимое  в течение 12 лет, показало, что высокий уровень ликопена, альфа-каротина, бета-каротина,  бета-криптоксантина был связан с существенным снижением риска рака желудка. Высокий уровень витамина С также был связан со снижением риска рака желудка, но только среди мужчин которые не курят и не потребляют более 3 дринков алкоголя в день[131].

Ликопен и рак поджелудочной железы.

  • Эпидемиологические исследования показало, что питание, богатое помидорами и продуктами из томатов  с большим содержанием ликопена  снижают риск рака поджелудочной железы[132].

Ликопен и рак предстательной железы.

  • Рандоминизированное контрольное исследование показало, что назначение 15 мг. ликопена 2 раза в день в течение 6 месяцев стабилизирует течение рака предстательной железы у 95% пациентов, что подтверждается прекращением возрастания PSA[133].
  • Рандоминизированнное контрольное исследование. Ликопен в дозе 15 мг. 2 раза в день назначали в течение 3 недель пациентам с только диагностированным раком предстательной железы. Уровень PSA снизился на 18% в группе лечения ликопеном и возрос на 14% в группе контроля. Экспрессия коннексина 43 в ткани предстательной железы была 0.63 +/- 0.19, в группе контроля 0.25 +/- 0.08. Назначение ликопена также снижает рост рака предстательной железы[134].
  • Рандоминизированное контрольное исследование по влиянию назначения ликопена на уровень PSA  у мужчин с высоким риском рака предстательной железы. Назначили 30 мг. ликопена в день плюс мультивитамины.  Назначение ликопена приводило к снижению уровня PSA  в течение первого месяца лечения , однако возвращался к исходному значению через 4 месяца лечения[135].
  • Регулярное потребление зеленого чая и потребление фруктов и овощей, богатых ликопеном  снижает риск развития рака предстательной железы[136].
  • Многоцентровое проспективное исследование, которое охватило 29631 мужчин и длилось в течение 4,2 года. Потребление ликопена не было связано со снижением риска рака предстательной железы. Однако установлена обратно пропорциональная корреляция между уровнем потребления ликопена и раком предстательной железы среди пациентов с семейной историей рака предстательной железы[137].
  • В результате исследования 65 пациентов с раком предстательной железы и 132 пациентов контроля было установлено, что потребление ликопена, зеаксантина, обратно пропорционально связано с риском развития рака предстательной железы[138].
  • Проспективное исследование, в которое были вовлечены 579 мужчин с раком предстательной железы  и 1294 мужчин  группы контроля с длительностью 13 лет показало,  что потребление продуктов, содержащих томаты  или богатые ликопеном снижают риск развития и прогрессию рака предстательной железы[139].
  • Исследование, в которое были вовлечены 193 мужчины с раком предстательной железы и 197 мужчин контроля показало, что высокий уровень  ликопена, лютеина, зеакснтина и бета криптоксантина в сыворотке крови связано с низким риском рака предстательной железы[140].
  •  Назначения ликопена в дозе 10 мг. в сутки пациентам с рефрактерным к гормонотерапии  раком предстательной железы в течение 3 месяцев привело к нормализации PSA  у 5% больных, частичный эффект был получен у 30%  случаев, стабилизация PSA отмечена у 50% пациентов и прогрессия заболевания выявлена у 15% больных. Авторы статьи сделали вывод, что лечение ликопеном эффективно и безопасно у пациентов с раком предстательной железы, рефрактерному к гормонотерапии[141].

 

Ликопен и рак яичников.

  • Высокий уровень  потребления каротеноидов снижает риск развития эпителиального рака яичников[142].

 

 

Ликопен и рак толстой кишки.

  • Популяционное кейс контрольное исследование, которое охватило 952 пациента с раком толстой кишки и 1205 пациента контроля показало, что потребление витамина Е и ликопена умеренно уменьшает риск толстой кишки у женщин. Не отмечено подобной ассоциации среди мужчин[143].

 

Кожные покровы.

Зеленый чай и кожные покровы.

  • Зеленый обладает противовоспалительным и антиканцерогенным действием на кожные покровы и поэтому может быть использован в лечении многих хронических заболеваний кожи[144].
  • Топическое применение полифенолов зеленого чая позволяет предотвратить индуцированный канцерогенами и ультрафиолетом канцерогенез кожи. Также экстракт зеленого чая приводил к частичной регрессии папиллом у мышей. Длительное пероральное применение экстракта зеленого чая имело схожий клинический эффект[145].
  • Потребление ферментированного молока, содержащего большие количеств пробиотиков, масло огуречника, витамин Е, зеленый чай  у пациентов с сухой и чувствительной кожей  через 6 недель приема  вызывал существенное улучшение барьерной функции stratum corneum, снизило потерю воды не зависимости от времени года[146].
  •  Исследование на лабораторных животных показало, что пероральный прием  или инъекции в брюшную полость фракции полифенолов зеленого чая  ингибирует рост и способствует регрессии экспериментально индуцированных кожных папиллом[147].

Зеленый чай и псориаз.

  • Топическое применение 0,5% экстракта зеленого чая существенно облегчает клиническую картину некоторых форм псориаза [148].

Катехины зеленого чая и матричные металлопротеазы.

  • Эпигаллокатехина гаалат, эпикатехин галлат, эпиаллокатехин, эпикатехин и катехин являются ингибитором  матричных металлопротеаз[149].

Зеленый чай и внеклеточный матрикс.

  • Исследование на культурах клеток кератиноцитов и кожных фибробластов, которые сформировали искусственную кожу  показало, что эпигаллокатехино-3-галлат снижает активность матричных металлопротеаз и повышает продукцию их ингибитора — TIMP-1. Таким образом, эпигаллокатехино-3-галлат подвергает обратному развитию, вызванную ультрафиолетовым  облучением, деградацию соединительной ткани[150].

 

Кожные покровы и экстракт граната (эллагиновая кислота).

  • Двойное слепое, плацебо контролируемое исследование. Назначали плацебо, 100 мг. и 200 мг. эллагиновой кислоты перорально. Каждый исследуемый получал 1,5 минимальной эритремной дозы . Определялись яркость, меланин и уровень эритремы. Уровень яркости снизился на 1,35% и 1,73% в группе 100 мг и 200 мг. эллагиновой кислоты соответственно. Кроме того, экстракт граната, богатый эллагиновой кислотой снижает  образование пигмента в коже, вызванную ультрафиолетовым излучением[151].

Соединительная ткань и экстракт граната (эллагиновая кислота).

  • Эллагиновая кислота увеличивает биостабильность тропоэлластина и вновь синтезированного эластина. Также он ингибирует активность ферментов, которые принимают участие в разрушении эластина: серин протеиназы, цистеин протеиназы, группы металлопротеиназ. Также эллагиновая кислота стимулирует эластогенез в культуре фибробластов человека[152].
  • Эллагиновая кислота ингибирует активность и снижает количество мРНК матричной металлопротеиза-9 (MMP-9)[153].

 

Сердечнососудистые заболевания.

Зеленый чай и сердечнососудистые заболевания.

  • Рандоминизираванное  двойное, плацебо-контролируемое исследование. 400 мг и 800 мг катехинов зеленого чая в течение 2 месяцев существенно снижал уровень ЛПНП и статистически незначимо уменьшал уровни глюкозы и инсулина[154].
  • Метаанализ 14 рандоминизированных контрольных исследований показал, что потребление зеленого чая или прием экстракта зеленого чая приводит к существенному снижению уровня холестерина и холестерина ЛПНП, однако не отмечено влияния на концентрацию ЛПВП[155].
  • Потребление зеленого чая существенно снижает риск  субарахноидальных кровоизлияний. Относительный риск для исследуемых, кто потреблял 1 и менее чашек чая составил 0,74 и 0,56 для потребляющих 1 и более чашек[156].
  • Двойное слепое плацебо контролируемое исследование. 375 мг экстракта зеленого чая, обогащенного теофлавином против плацебо.  240 обследованных мужчин и женщин в возрасте старше 18 лет, с умеренной гиперхолестеринемией, которые находились на диете  низким содержанием жиров. Длительность лечение 12 недель. В группе плацебо не отмечено статистически значимых изменений. В группе, получавшей экстракт зеленого чая уровень холестерина уменьшился на 11,3%, холестерина ЛПНП на 16,4%. Эти изменения были статистически значимы. Уровень ЛПВП поднялся на 2,3%, однако эти изменения не были статистически значимыми. Концентрация триглицеридов статистически не значимо возросла на 2,6 %.  В группе принимавшей экстракт не отмечено, каких либо побочных эффектов[157].
  • Японское эпидемиологическое исследование, которое охватило  13 916 человек. Целью исследования было изучение влияния потребления зеленого чая на показатели липидограммы. Потребление зеленого чая статистически значимо связано с более низким уровнем холестерина как у мужчин, так и у женщин. В то время как не установлено статистически значимых изменений уровней триглицеридов и ЛПВП. Обратная корреляция между уровнем холестерина и потреблением зеленого чая была только в случае потребления более 10 чашек в день. Регрессионный анализ соответствующий возрасту, ИМТ, уровню потребления алкоголя, курение, потребление кофе и типу работы показал что потребление 1 чашки зеленого чая связано со снижением уровня холестерина на 0,015 ммоль/л как у мужчин, так и у женщин[158].
  • Эпидемиологическое исследовании целью которого было изучение влияния потребления зеленого чая на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний печени. Обследовано 1371 мужчин старше 40 лет. Высокий уровень потребления чая связан со снижением уровня холестерина и триглицеридов и возрастанием пропорции ЛПВП, что связано со снижением индекса атерогенности. Высокий уровень потребления зеленого чая (более 10 чашек в день)  также был связан со снижением уровня АЛТ, АСТ и ферритина[159].
  • Рандоминизированное, многоцентровое, контрольное исследование. В исследование были включены японские мужчины и женщины с висцеральным типом ожирения. После  2 недель диетических рекомендаций в течение последующих 12 недель проводилось  параллельное, многоцентровое исследование во время которого  обследуемые потребляли зеленый чай содержащий 583 мг катехинов (исследуемая группа) и 96 мг. катехинов – контрольная группа.  В исследуемой группы снижение общего веса, ИМТ, соотношения жировой ткани, массы жировой ткани, объема талии и бедер, объема висцерального и подкожного жира было более выражено чем в контрольной группе. Также в исследованной  группе отмечалось снижение систолического АД и ЛПНП. Не отмечено каких либо побочных эффектов[160].
  • Позитивный эффект экстракта зеленого чая связан со следующими позитивными эффектами: 1. снижением веса благодаря воздействию на симпатоадреналовую систему и торможеием синтеза жиров. 2. снижением абсорбции холестерина и уровня его в плазме. 3. антиоксидантным действием и ингибированием окисления ЛПНП. 4. со снижением экспрессии клеточных адгезивных молекул. 5. ингибированию агрегации тромбоцитов. 6. снижению систолического и диастолического артериального давления.  Позитивный эффект обнаружен при потреблении 7 и более  чашек (3,5 грамма катехинов)[161].
  • Экстракт зеленого чая улучшает функцию эндотелия у здоровых курильщиков[162].
  • Концентрация эндотелиальных прогениторных клеток имеет обратную корреляцию с хроническим курениеми эндотелиальной дисфункцией. Краткосрочное потребление зеленого чая  увеличивает уровень эндотелиальных прогениторных клеток и эндотелий зависимую вазодилятацию. Таким образом, потребление зеленого чая может быть эффективным средством в профилактике будущих кардиоваскулярных событий у хронических курильщиков[163].
  • Ежедневное потребление зеленого чая снижает уровень окисленного ЛПНП и малонового диальдегида, но не влияло на агрегацию тромбоцитов, продукцией тромбоцитами тромбоксана и активность матричных металопротеаз плазмы крови[164].
  • Зеленый чай повышает уровень рецептора ЛПНП в гепатоцитах HepG2. Этот эффект опосредован стерол регуляторным элементом связывающего протеина (SREBP-1) в ответ на снижение концентрации внутриклеточного холестерина.. Повышение уровня рецепторов ЛПНП может играть роль в гипохолестеринемическом эффекте зеленого чая in vivo[165].
  • Регулярное потребление зеленого чая уменьшается риск развития инсультов[166].
  • Плацебо контролируемое параллельное исследование. Назначение экстракта зеленого чая, который содержал 714 мг полифенолов в сутки, существенно снижал  соотношение холестерина к холестерину ЛПВП[167].

 

Экстракт зеленого чая и фибрилляция предсердий.

  • Этиологическими факторами фибрилляции предсердий являются системное воспаление, оксидативный стресс и фиброз предсердия. Зеленый чай может рассматриваться как  важное средство профилактики, лечения этого заболевания благодаря своей способности снижать маркеры системного воспаления, модулировать оксидативный стресс, а также торможению фиброза предсердия[168].

 

 

Атеросклероз и экстракт граната (эллагиновая кислота).

  • Эллагиновая кислота ингибирует индуцированное окисленными ЛПНП пролиферацию гладкомышечных клеток. Эти данные говорят о том, что антиоксиданты играют важную роль в развитии атеросклероза[169].

 

  • Эллагиновая кислота ингибирует индуцированное ФНОα  экспрессию клеточных адгезивных молекул VCAM-1 и ICAM-1 в клетках эндотелия и стимулирует активность остеобластов. Таким образом, диета богатая грецкими орехами (источник эллагиновой кислоты) обладает кардиопротективными свойствами и снижает потерю костной ткани[170].

 

Куркума и холестерин

  • Исследование на модели лабораторных животных показало, что куркума существенно ускоряет активность 7α-гидроксилазы – фермента, лимитирующего скорость синтеза желчных кислот. Ускорение превращения холестерина в желчные кислоты является важным путем элиминации его из организма. Однако с ускорением активности 7α-гидроксилазы наблюдается и ускорение синтеза холестерина[171].
  • Исследования на кроликах показали, что скармливание куркумы снижает окисление ЛПНП и уровень холестерина[172].

Куркума и атеросклероз

  • Исследования на крысах показали, что как водный, так и спиртовой экстракт куркумы ингибируют пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов[173].

 

 

Куркума и тромбоциты

  • Куркумин ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную арахидонатом, адреналином и коллагеном, а также продукцию тромбоксана В2[174].

Куркума и эндотелиальная функция

  • Исследование на лабораторных животных показало, что скармливание животным куркумы приводит к существенному возрастанию вазодилятации в ответ на аденозин, ацетилхолин, изопротеренол и снижению спастического эффекта на 5-гидрокситриптамин. Таким образом, куркума обладает выраженным вазодилятирующим действием и может предотвращать развитие атеросклероза[175].

 

Альфа-липоевая кислота и эндотелиальная дисфункция.

  • 42 пациента с нарушенной толерантностью к глюкозе и 26 здоровых пациента (контрольная группа).  Пациенты получали 300 мг. альфа-липоевой кислоты до глюкозо-толерантного теста или плацебо. Поточная эндотелий зависимая вазодилятация была снижена до глюкозо-толерантного теста  у  исследуемых пациентов по сравнению с группой контроля.  После нагрузкой глюкозой отмечено еще более выраженное нарушение эндотелий зависимой вазодилятации, однако в группе, принимавшей альфа-липоевую кислоту,  степень нарушения была существенно меньше по сравнению с группой, принимавшей плацебо[176].
  • 58 пациентов с метаболическим синдромом были рандоминизированы двойным слепым методом на группы: принимавшей ибесартан 150 мг., липоевая кислота 300 мг., ибесартан + липоевая кислота  или плацебо в течение 4 недель(исследованиеISLAND). Прием ибесартана и/или липоевой кислты сопровождался статистически значимым снижением IL-6 ,  PAI-1, 8-изопростана. 4 недели лечения ибесартаном, липоевой кислотой и ибесартаном + липоевой кислотой  увеличило эндотелий зависимую вазодилятацию на 67%, 44%, 75% соответственно[177].

 

Альфа-липоевая кислота  ИБС и АД.

  • Двойное слепое перекрестное исследование. 36 пациентов ИБС.  Комбинированная терапия ацетил-L-карнитином и альфа-липоевой кислотой или плацебо в течение 8 недель.  Комбинированная терапия уменьшала тонус плечевой артерии и увеличивала ее диаметр на 2,3% по сравнению с группой плацебо. Также активная терапия снижала систолическое артериальное давление особенно у лиц с артериальной гипертензией (с  151 до 142 мм рт ст), и пациентов с метаболическим синдромом ( с 139 до 130 мм рт ст) [178].

Альфа-липоевая кислота и заболевания периферических сосудов.

  • Рандоминизированное двойно-слепое плацебо контролированное исследование.  28 пациентов с заболеванием периферических сосудов (лодыжечно-плечевой индекс 0,9-0,4). Пациенты принимали альфа-липоевую кислоту в дозе 600 мг. в сутки или плацебо в течение 3 месяцев.  Прием альфа-липоевой кислоты  приводил к возрастанию времени до появлению боли при ходьбе и дистанции до появления боли, при снижении интенсивности болевого синдрома на 93%[179].

 

Сердечнососудистые заболевания.  и ресвератрол (polygonum cuspidatum).

  • Дойное-слепое плацебо контролированное исследование среди 40 пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Пациенты разделены на 2 группы: одна принимала 10 мг ресвератрола в сутки, вторая плацебо. Было установлено, что прием ресвератрола несколько повышает фракцию выброса, существенно улучшает показатели диастолической дисфункции, снижает уровень ЛПНП, уменьшает агрегацию тромбоцитов[180].
  • Рандомизированное, двойное-слепое плацебо контролированное исследование среди пациентов с дислипидемией в возрасте 20-65 лет. Исследуемые принимали ресвератрол в дозе 100 мг в сутки или плацебо. Длительность исследования 2 месяца. Прием ресвератрола приводил к существенному снижению общего холестерина  и триглицеридов без существенного изменения уровней ЛПНП и ЛПВП[181].
  • Тройное-слепое, рандомизированное, плацебо-контролированное исследование. 75 пациентов принимали или экстракт винограда в дозе 350 мг, обогащенного ресвератролом или экстракт винограда с одинаковым содержанием полифенолов, но без ресвератрола, а третья группа принимала плацебо. Длительность исследования 6 месяцев. После 6 месяцев лечения не отмечено изменений в группе плацебо, в группе, принимавшей экстракт винограда холестерин ЛПНП снизился на 2,9%, а в группе принимавшей ресвератрол отмечено снижение холестерина ЛПНП на 4,5%, АроВ на 9,8%, окисленных ЛПНП на 20%, соотношение окисленные ЛПНП/АроВ на 12,5% при возрастании соотношения холестерин не ЛПВП/АроВ на 8,5%[182].
  • Двойное-слепое, перекрестное плацебо контролированное исследование среди пациентов со 2 типом сахарного диабета без признаков деменции в возрасте 49-78 лет. Исследуемые принимали ресвератрол в дозе 0 мг, 75 мг, 150 мг, 300 мг. с недельным интервалом. Прием ресвератрола увеличивал реакцию сосудов мозга на церебральные вазодилятаторы, причем наиболее выраженный эффект был установлен для дозы 75 мг[183].
  • 75 пациентов приняли участие в исследовании по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Тройное-слепое, рандомизированное, параллельное, дозо-зависимое, плацебо-контролированное исследование. Длительность исследования 1 год. Пациенты были разделены на 3 группы: первая принимала плацебо, вторая экстракт винограда, содержащий 8 мг. ресвератрола, третья экстракт винограда без ресвератрола. По сравнению с группой плацебо и группой принимавшей экстракт винограда без ресвератрола экстракт винограда, богатый ресвератролом существенно снижал уровень С-реактивного белка (на 26%), фактор некроза опухоли альфа на 18%, ингибитор активатора плазминогена-1 на 16,8%, клеточные адгезивные молекулы на 5,7% и соотношение IL-6/IL-10 на 24%, при этом уровень  IL-10 возрастал на 19,8% и концентрация адипонектина на 6,5%[184].
  • Исследовались кишечная и печеночная продукция липопротеинов у лиц с ожирением после недели приема ресвератрола в дозе 1000 мг, с последующим приёмом двойной дозы тоже в течении недели или плацебо. Прием ресвератрола снижал продукцию АроВ-48 на 22%  и АроВ-100 на 27%[185].

Ликопен и сердечно-сосудистые заболевания.

  • Уровень ликопена в крови обратно пропорционально коррелирует с толщиной интима-медиа сонной артерии у женщин, но не у мужчин[186].
  • Потребление томатного сока в течение 2 недель приводило к некоторому снижению уровня холестерина и С-реактивного белка[187].
  • Потребление продуктов, содержащих ликопен,  связано со снижением риска таких хронических заборлеваний, как сердечно-сосудистые заболевания и злокачественные новообразования[188].
  • Низкий уровень ликопена сыворотки крови связан с толщиной интима-медиа главной сонной артерии у мужчин среднего возраста, проживающих в восточной Финляндии. Эти исследования дают возможность предположить, что ликопен может играть в роль в развитии ранних стадий атеросклероза. Авторы статьи сделали предположение, что прием ликопена может позитивно влиять на здоровье людей[189].
  • Уровень ликопена плазмы обратно пропорционально коррелирует с максимальной толщиной интима-медиа общей сонной артерии[190].
  • Низкий уровень ликопена в сыворотке крови связан с ранним атеросклерозом у мужчин среднего возраста[191].
  • Уровень циркулирующего ликопена в крови, который является биомаркером высокого уровня потребления томатов,  играет роль в ранних стадиях атерогенеза[192].
  • Эпидемиологическое исследование, которое охватило 1190 мужчин и 1871 женщины в возрасте от 39 до 80 лет  показало, что высокий уровень каротеноидов крови, в частности ликопена, альфа и бета каротинов снижают риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний[193].
  • Как показали эпидемиологические исследования уровень потребления ликопена обратно пропорционально связан со снижением: смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, риска сердечно-сосудистых заболеваний,  инфаркт миокарда. Этот эффект ликопена связан со снижением окисления ЛПНП,  снижением уровня холестерина, восстановлением эндотелиальной функции, ускорением удаления ЛПНП из кровотока[194].
  • Высокий уровень ликопена в крови не был связан с риском сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых мужчин[195].
  • Крупное эпидемиологическое исследование, которое охватило 39 876 женщин показало, что в группе с наибольшим уровнем ликопена в сыворотке крови риск сердечно-сосудистых заболеваний был существенно ниже, чем в группах с более низкой концентрацией ликопена крови[196].
  • Низкий уровень ликопена связан с увеличением риска коронарных событий и инсультов у мужчин  среднего возраста без предварительной истории сердечнососудистых заболеваний[197].
  • Ликопен тормозит образование пенистых клеток, индуцирванное окисленными ЛПНП, путем торможния синтеза жиров, снижение экспреси аи активности SR рецепторов макрофагов. Но этот эффект ликопена сопровождался  нарушением секреции противовоспалительного цитокина – интерлейкина-10[198].
  • Многоцентровое кейс контрольное исследование. Исследовался уровень каротеноидов жировой ткани у пациентов с инфарктом миокарда. В результате исследования установлено, что  ликопен обладает протективным действием в отношении риска развития инфаркта миокарда[199].
  • Рандоминизораванное контрольное исследование показало, что потребление сока, содержащего 45 мг. ликопена приводило к возрастанию концентрации ликопена и бета-каротина сыворотки крови. 69% ликопена плазмы поступало в ЛПНП, и 24% в ЛПВП. Ликопен предотвращал окисление фосфолипидов в ЛППП[200].
  • Рандоминизированное контрольное исследование. Потребление продуктов богатых ликопеном  не влияет на уровень холестерина и ЛПНП, однако снижает перекисное окисление липидов и окисление ЛПНП[201].

 

Ликопен и эндотелиальная функция.

  • Ликопен оказывает свое антиатерогенное действие благодаря ингибированию экспрессии клеточных адгезивных молекул (VCAM-1), моноцит хемотаксического фактора (MCP-1) и интерлейкина 8 у крыс с гипергомоцистеинемией[202].

Ликопен и свертываемость крови.

  • Ликопен обладает антитромбоцитарной активностью благодаря следующему действию: ингибированию активации фосфолипазы С, что в последствии вызывает ингибирование образование фосфоинозитида и тромбоксана В2 и мобилизацию кальция внутри клетки. Ликопен также активирует образование цГМФ в тромбоцитах, что приводит к ингибированию агрегации тромбоцитов. Авторы статьи сделали вывод, что потребление продуктов, содержащих томаты предотвращает развитие агрегации тромбоцитов и развитие тромбозов[203].

 

 

Артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия и ресвератрол (polygonum cuspidatum).

  • Рандомизированное, двойное-слепое, перекрестное, плацебо контролированное исследование.  Среди 24 пациентов с АГ. Исследуемые получали однократную дозу ресвератрола в дозе 300 мг или плацебо с недельным перерывом. Прием ресвератрола сопровождался улучшение эндотелиальной функции, особенно среди женщин и лиц с высоким уровнем ЛПНП. При этом уровень артериального давления не менялся[204].
  • Рандомизированное, двойное-слепое, перекрестное, плацебо контролированное исследование. 19 пациентов с избыточным весом или ожирением с пограничной артериальной гипертензией  принимали 3 дозы ресвератрола (30 мг, 90 мг., 20 мг.) или плацебо с недельным интервалом. Однократный прием ресвератрола повышал поток зависимую вазодилятацию в прямой зависимости от дозы ресвератрола[205].
  • 28 пациентов с ожирением  принимали 75 мг ресвератрола или плацебо в течение 6 недель.  Двойное-слепое, плацебо контролированное, перекрестное исследование.  Прием ресвератрола в течение 6 недель повышал поток-зависимую вазодилятацию на 23% по сравнению с плацебо. Однократный прием 75 мг ресвератрола увеличивал поток-зависимую вазодилятацию на 35% по сравнению с группой плацебо[206].

 

 

ЦНС.

Действие экстракта зеленого чая на центральную нервную систему.

  • Эпигалакатехина галлат обладает анксиолитическим действием, что связано с взаимодействием с рецептором ГАМК[207].

 

Экстракт зеленого чая и когнитивная функция.

  • Исследование, которое охватило 1003 жителя Японии в возрасте старше 70 лет показало, что чем выше уровень потребления зеленого чая,  тем ниже риск развития когнитивных нарушений[208].
  • Двойное-слепое плацебо контролированное исследование  по исследованию влияния экстракта зеленого чая и L-теанина на когнитивную функцию у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями показал, что прием 1680 мг комбинированного препарата в течение 16 недель приводил к улучшению памяти и внимания у этих пациентов[209].
  • Катехины зеленого чая, такие как  эпигаллокатехина-3-галат и эпигаллокатехин являются ингибиторами декарбоксилазы допа[210].
  • Эпигалокатехина галлат и эпикатехиногаллат и галловая кислота ингибирует агрегацию и образование, способных к диффузии, нейротоксичных лигандов. Кроме того они ингибируют апоптоз нейронов, вызванный бета амилоидом. Таким образом, зеленый обладает нейропротективным действием[211].
  • L-теанин является основной аминокислотой зеленого чая. Исследования на животных показали, что теанин повышает уровень серотонина, допамина, ГАМК в ЦНС. Также в модели лабораторных животных было показано, что он обладал нейропротекивным действием благодаря своему антагонистическому действию на 1 группу метаботрофных рецепторов к глютамату[212].

 

Детоксикация.

Экстракт зеленого чая и детоксикация.

  • Исследовалось влияние экстракт зеленого чая и эпигалакатехина-3-галлат на экспрессию различных цитохромов  у эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта  человека LS-180 и Caco-2.  В клеточных линиях LS-180  экстракт зеленого чая, но не эпигалакатехин-3-галлат индуцировал экспрессию мРНК CYP1A2, в то время как экспрессия  м РНК CYP1A1 и CYP3A4  не изменялась как под воздействием эпигаллакатехина-3-галлата так и экстракта зеленого чая.    В Caco-2 клетках  экспрессия мРНК CYP1A1 также как и  CYP1A2 было существенно повышена в зависимости от дозы экстрактом зеленого чая и эпигаллокатехин-3-галлатом.  Тем не менее, активность эпигаллокатехина-3-галлата была в 3-5 раз меньше чем экстракта зеленого чая.  Индукция экспрессии мРНК  CYP1A1 и CYP1A2 вызванная бензопиреном была существенно угнетена эпигаллакатехин-3-галлатом, но не экстрактом зеленого чая. Экстракт зеленого чая и эпигаллоатехина-3-галлат ингибирует функцию CYP1A2 и CYP3A4 в зависимости от дозы. Однако, вероятно, зеленый чай умеренно модулирует экспрессию ферментов, принимающих участие в метаболизме лекарств, а не просто ингибирует активность этих ферментов[213].
  • Экстракт зеленого чая индуцирует активность печеночного CYP1A2 почти в 2 раза. Экстракт зеленого  чая снижает абсорбцию клозапина из желудочно-кишечного тракта[214].
  • In vivo исследование о влиянии экстракта зеленого чая (содержащего 800 мг эпигаллокатехина-3-галлата), который назначался в течение 4 недель натощак,  на активность различных цитохромов у 42 добровольцев . По истечении 4 недельного периода исследуемым назначали коктейль из различных фармакопрепаратов, включая кофеин, декстраметорфан, лозартан, буспирон для оценки активности следующих цитохромов: CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, and CYP3A4 соответственно. Пробы мочи и крови брались до и через 8 часов после приема лекарств. 4 недельное назначение катехинов зеленого чая  не флияло на фенотипичесие индексы цитохромов CYP1A2, CYP12D6, и CYP12C9. Однако отмечено некоторое снижение, на 20%,  активности CYP3A4[215].
  • В исследовании на лабораторных животных было показано, что потребление зеленого чая крысами приводило к повышению активности цитохромов P4501A1, 1A2 и 2B1, при неизмененной активности  P4502E1 и 3A4. Также отмечалось повышение активности UDP-глюкуронилтрансферазы, но активность глютатион-s-трансферазы не изменялась[216].
  • Добавление зеленого чая лабораторным животным приводило к существенному увеличению двух основных глюкуронидов  пищевого канцерогена 2-амино-3-метилимидазо [4,5-f] квинолона[217].
  • Назначение 800 мг. эпигаллоатехина-3-галата добровольцам оказало различный эффект на активность глютатион-s-трансферазы. Активность этого фермента существенно возрастал в группе исследуемых  с исходно низкой активностью этого фермента. В группе с исходно высокой активностью глютатион-s-трансферазы назначение атехинов зелного чая снижало активность этого фермента[218].

 

  • Епигаллакатехно-3-галат увеличивает концентрацию глютатиона в звездчатых клетках печени, путем стимулирования экспрессии фермента глютамат-цистеин лигазы. Возростание внутриклеточной концентрации глютатиона  ингибирует пролиферацию этих клеток, что сдерживает развитие фиброза печени[219].

 

  • Ферменты, которые активируют гетероциклические амины: НАДФ-цитохром Р450 редуктазуаи N,O-ацетилтрансфераза, ингибируются экстрактом зеленого чая in vitro. Исследования in vivo показали, что зеленый чай индуцирует активность цитохромов Р450 и ферментов II фазы детоксикации, что способствует быстрому метаболизму и кскреции[220].

 

  • В исследовании на лабораторных животных было показано, что экстракт зеленого чая повышает активность ферментов II фазы детоксикации таких как  UDP-глюкуронил трансфераза и глютатион-s-трансфераза. Высокие дозы экстракта ингибировали активность каталазы[221].

 

  • В исследовании  на лабораторных животных было показано, что назначение 4-нитроквинолон 1-оксида  лабораторным животным снижает активность ферментов  II  фазы и повышает активность I фазы детоксикации. Полифенолы зеленого чая снижают активность ферментов I фазы детоксикации и повышают активность глютатион-s-трансферзы и  UDP-глюкуронил трансферазы[222].

 

  • Вскармливание мышам  экстракта зеленого чая в дозах, потребляемыми людьми повышало активность UDP глюкуронозилтрансферазы на 100%. Однако не отмечено влияния на активность каталазы, глютатион пероксидазы, супероксид дисмутазы[223].
  • Исследования на микросомах гепатоцитов человека. Экстракт зеленого чая обладает способностью существенно ингибировать активность цитохрома Р450 3А4 от 5,6% до 89,9% исходной  активности в зависимости от производителя. Поэтому назначение экстракта зеленого чая может влиять на метаболизм лекарств, которые проходят этим путем детоксикации[224].

 

Зеленый чай и этанол.

  • Потребление зеленого чая существено защищает компоненты клеток такие как липиды и протеины от оксидантной модификации. Кроме того, зеленый чай эффективно защищает плазму крови от оксидантного стресса, вызванного как этанолом, так и общим старением организма[225].

 

Катехины зеленого чая и токсичные металлы.

  • Потребление зеленого чая снижает абсорбцию алюминия в кишечнике[226].

 

Экстракт зеленого чая и метилирование.

  • Эпигалакатехино галлат может ингибировать СОМТ катализируемое метилирование эндогенных и  экзогенных соединений[227].

 

 

  • Три катехина зеленого чая такие как: катехин, эпикатехин и эпигаллокатехин-3-О-галлат и два биофлавоноида: кверцеин и фисетин оказываю ингибирующий эффект на О-метилирование 2 и 4 гидроксиэстрогенов печеночной СОМТ человека. Причем катехин иэпикатехин ингибируют активность 4-гидрокси эстрогенов в 2-6 раз сильнее, чем метилирование 2-гидрокси эстрогенов. Таким  образом, катехол содержащие катехины и флавоноиды являются сильными ингибиторами печеночной СОМТ – зависимого метилирования катехол эстрогенов. Необходимы дополнительные исследования, которые определили степень этого ингибирования и какие биологические последствия это имеет для организма[228].

 

 

  • Экстракт табака оказывает мутагенный эффект на  бактерии S. typhimurium TA 102. Полифенолы зеленого чая предотвращают это мутагенный эффект табака[229].

 

  • Исследование, проведенное на здоровых мужчинах в возрасте 20-52 года. Мужчины были разделены на 4 группы.  1- не курящие. 2 – курящие. 3- курящие, но потребляющие зеленый чай. 4 – курящие, но потребляющие кофе. В 3 и 4 группах количество выкуриваемых сигарет было более 10 в день, стаж курения составил от 13,4 до 4,7 лет.  Суточное потребление зеленого чая составило 2-3 чашки в день в течение 6 месяцев. Исследовался частота сестринской хроматидной замены в митоген-стимулированных периферических лимфоцитах. Это показатель был существенно выше в группе курильщиков, чем в группе не курящих. Однако в группе курильщиков, которые потребляли зеленый чай,   этот параметр приближался к значениям некурящих. Таким образом, зеленый чай блокирует, индуцированное курением,  замену сестринского хроматида[230].

 

  • 2 фаза рандоминизированного контрольного исследования по изучению влияния потребления 4 чашек зеленого в течение 4 месяцев  чая  на маркеры оксидантного повреждения ДНК (8-гидроксидезоксигуанозин) в моче  среди тяжелы курильщиков и GSTM1  и GSTT1 генотипов на этот параметр. 133 человека (100 женщин и 33 мужчины) закончили это исследование.  Не отмечено отличий в уровне 8-гидроксидезоксигуанозина в моче в начале исследования между различными вариантами GSTM1  и GSTT1 генотипов. У GSTM1  и GSTT1 позитивных особей 4 месячное потребление зеленого чая отмечено статистически значимое снижение уровня 8-гидроксидезоксигуанозина в моче.  Однако подобых изменений не было в группе потреблявших черный чай, а также в группе с негативным GSTM1  и GSTT1 генотипом[231].

 

Детоксикация и экстракт граната (эллагиновая кислота).

  • Эллагиновая кислота индуцирует активность УДФ-глюкуронозилтрансферазы в печени и кишечнике[232].
  • Эллагиновая кислота снижает активность цитохрома Р450 1А1, которая индуцирована бензопиреном и повышают активность глютатион-s-трансферазы и квинонредуктазы[233].
  • В исследовании на лабораторных животных было показано, что эллагиновая кислота существенно повышает уровень глютатиона в тканях и активность глютатион пероксидазы[234].
  • Эллагиновая кислота повышает активность GSTT1-1 в желудке, но при этом снижает количество протеина GSTT1-1 в печени. Этот эффект может играть важную роль в предотвращении канцерогенеза эллагиновой кислотой[235].
  • Эллагиновая кислота  предотвращает развитие поражения печени, индуцированного тетрахлоридом углерода  у лабораторных животных. В микросомах гепатоцитов, леченных эллагиновой кислотой снижено перекисное окисление липидов[236].
  • Эллагиновая кислота снижает индуцированное цисплатиной повышение уровня м алонового диальдегида и повышает активность глютатион пероксидазы, каталазы и тканевую концентрацию восстановленного глютатиона. Вероятно с этимим эффектами связано существенное снижение, индуцированное цисплатиной, токсическое поражение печени[237].
  • Эллагиновая кислота снижает общее количество цитохромов Р450 в печени на 25%, в том числе Р450 2Е1 на 15%, активность микросомальной эпоксид гидроксилазы на 85%, Р450 редуктазы на 28% . Не оказывает влияние на активность цитохромов P450 1A1, 2B1 и 3A1/2. Активность глютатион-s-трансферазы, квинон редуктазы и UDP глюкуронозилтрансферазы возрастает на 26%, 17% и 75% соответственно. Таким образом, эллагиновая кислота оказывает модулирующее действие на ферменты детокскикации, снижая активность первой фазы детоксикации и повышая активность 2 фазы детоксикации, что повышает способность организма детоксицировать реакционные промежуточные метаболиты[238].
  • Эллагиновая кислота, как и альфа-ангеликалактон, кумарин, феррулиевая кислота, кверцетин, брюссельская капуста, фумаровая кислота, куркумин, флавон индуцируют активность  UGT-глюкуронози трансферазы ка в печени так и в клетках кишечника[239].

 

Куркума и детоксикация

  • Куркума несколько снижает сульфо- и глюкуронозил конъюгирование 1-нафтола в клетках карциномы человека Caco-2. Однако, с другой стороны, куркума индуцирует экспрессию генов UGT1A1 и UGT1A6[240].
  • Исследование на лабораторных животных показало, что предварительное скармливание куркумы снижает концентрацию бензопирен-индуцированных оснований ДНК в тканях животных. Скармливание куркумы существенно снижало активность цитохромов Р450 1А1 и 1А2 в печени, легких, желудке мышей. Но параллельно с этим возрастала активность печеночной глутатион-s-трансферазы[241].
  • Исследования как in vitro, так и in vivo показали, что куркума обладает антимутагенным действием на организм. Этот эффект, вероятно, связан со способностью куркумы индуцировать активность UDP-глюкуронозил-трансферазы и глутатион-s-трансферазы[242].
  • Исследования на лабораторных животных показали, что назначение куркумы приводит к значительному снижению активности цитохромов Р450 1А1 и 1А2[243].
  • Исследование на лабораторных животных показало, что куркумин ингибирует активность цитохромов Р450 1А1, 1А2 и 2В1, причем ингибирование последнего более выражено[244].
  • Куркума и куркумин предотвращают развитие повреждений печени, индуцированное афлатоксином. Жировая дистрофия, некроз участков печеночной ткани, билиарная гиперплазия, вызванная афлатоксином, получили обратное развитие благодаря использованию куркумы[245].
  • Исследование на лабораторных животных показало, что назначение куркумы в дозе 250/мг кг  веса  в день  в течение 15 дней повышает активность глутатион-s-трансферазы в печени в 1,8 раза. Этот эффект не отмечен в других тканях, таких как желудок, кишечник, легкие и почки. Куркумин также истощает запасы сульфгидрильных группировок в печени[246].
  • Исследование на лабораторных животных показало, что назначение куркумы приводит к снижению уровней АЛТ, АСТ, ЛДГ у животных, у которых галактозамином было индуцировано поражение печени[247].
  • Р-гликопротеин (Pgp, ABCB1) является АТФ-зависимым белком который отвечает за выброс лекарств из клетки. Исследования на культурах клеток раковой опухоли, резистентной к химиотерапии, показали, что куркумин ингибирует активность этого гликопротеина и может рассматриваться как как средство, существенно повышающее эффективность химиотерапии[248].
  • Исследования на культурах клеток цервикальной карциномы показали, что куркуминоиды ингибируют экспрессию белков, вызывающих резистентность к лекарствам, благодаря модуляции активности гена MDR-1. Это приводит к повышению чувствительности клеток опухоли к винбластину и связано со снижением Р-гликопротеина – продукта гена MDR-1[249].
  • Куркуминоиды эффективно ингибируют активность MRP1-зависимого транспорта в культурах раковых клеток[250].

Куркума и курение

  • Куркума в дозе 1,5 г в день в течение 30 дней существенно снижает экскрецию с мочой мутагенных соединений у курильщиков. При этом куркума не влияет на уровень АЛТ, АСТ, уровень сахара, креатинина и показателей иммунограммы. Авторы статьи пришли к выводу, что куркума обладает антимутагенным действием и может быть эффективным средством профилактики рака[251].

 

  • Исследования на культурах лимфоцитов человека показали, что конденсат листьев табачного листа вызывает существенное повреждение ДНК-клеток по сравнению с проканцерогенной субстанцией (TPA). Куркумин обладает выраженным защитным действием в отношении индуцированного экстрактом табачного листа повреждения ДНК даже по сравнению с витамином  Е, СОД, каталазой, кверцетином[252].
  • Экстракт листьев табачного листа индуцирует повреждение 55% ДНК лимфоцитов, а 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат – 25% ДНК. Экстракт куркумы предотвращает 90% повреждений, вызванных экстрактом табачного листа и 65% повреждений, вызванных О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом[253].

Сахарный диабет и метаболический синдром.

Экстракт зеленого чая и сахарный диабет и метаболический синдром.

  • Эпидемиологическое исследование, которое охватило 10689 женщин и 6727 мужчин в возрасте 40-6 лет показало, потребление зеленого чая в дозе более 6 чашек в день  и кофе более 3 чашек в день было обратно пропорционально риску развития сахарного диабета. Такой связи не установлено для пациентов, потребляющих черный чай[254].

 

Зеленый чай и инсулинорезистентность.

  • В модели инсулинорезистнтности у лабораторных животных было показано, что добавление зеленого чая в рацион этих животных уменьшало признаки инсулинорезистентности. Этот эффект был связан с увеличением экспрессии транспортера глюкозы GLUT IV[255].

 

  • Катехины зеленого чая, структура которых содержит остаток галлоила обладают превентиным действием в отношении развития метаболического синдрома. Это связано со снижением абсорбции холестерина, ингибированием активности панкреатической липазы, стимуляции бета окисления жиров[256].

 

  • Рандоминизированное двойное-слепое плацебо-контролированное исследование, проведенное на больных 2 типом сахарного диабета в течение 16 недель показало, что прием 1500 мг экстракта зеленого чая, лишенного кофеина показало, что не отмечено различий в эффективности экстракта зеленого чая и плацебо. Однако анализ изменений внутри группы, принимавшей экстракт зеленого чая показал статистически значимое снижение уровня гликозилированного гемоглобина, уменьшение объема талии, падение индекса НОМА и уровня инсулина, при повышении концентрации грелина[257].

 

  • Рандоминизированное контрольное исследование у пациентов метаболическим синдромом. Потребление 4 чашек зеленого чая в день или прием экстракта зеленого чая  приводил к снижению уровня амилоила альфа сыворотки крови, в то время как другие параметры   такие как адипонектин, С-реактивный белок, интерлейкин-6, интерлейкин-8, растворимые клеточные адгезивные молекуры , лептин не изменялись[258].

 

  • Рандоминизированое контрольное исследование у больных метаболическим синдромом (n=35). Потребление 4 чашек зеленого чая в день или экстракта зеленого чая в течение 8 недель приводит к существенному снижению веса и ИМТ по сравнению с контролем. Кроме того, зеленый чай также умеренно снижал соотношение ЛПНП/ЛПВП, а также малоновый диальдегид и гидроксинонеала[259].

Зеленый чай и уровень глюкозы.

  • Потребление, как зеленого, так и черного чая связано с более низкими уровнем глюкозы натощак среди пожилых людей без признаков ожирения[260].
  • Исследования на культурах адипоцитов 3T3-L1 показало, что негаллатные типы катехинов зеленого чая стимулируют захват глюкозы адипоцитами  в отстутствие инсулина, в то время как  галлатные типы катехинов  тормозят захват глюкозы в присутствии инсулина путем ингибирования транслокации GLUT4[261].
  • Эпигалокатехиногаллат ингибирует абсорбцию глюкозы и холестерина из просвета кишечника.  Помимо этого он блокирует захват глюкозы тканями, что приводит к повышению уровня глюкозы в периферической крови[262].

Зеленый чай и гликозилированный гемоглобин.

  • Рандоминизированное контрольное исследование. Назначение экстракта зеленого чая в дозе 544 мг полифенолов в сутки в течение 2 месяцев приводило к существенному снижению уровня гликозилированного гемоглобина у пациентов с пограничным сахарным диабетом[263].

 

Сахарный диабет и экстракт граната (эллагиновая кислота).

  • Эллагиновая кислота ингибирует аккумулирование сорбитола в эритроцитах, хрусталике и нервной ткани как  in vitro так и  in vivo[264].

Куркума и глюкоза

  • Исследования на лабораторных животных показали, что куркуминоиды и сесквитерпеноиды демонстрируют гипогликемический эффект у мышей со 2-м типом сахарного диабета путем активации рецептора пероксизома PPAR-γ[265].
  • Исследования на лабораторных животных показали, что спиртовой экстракт куркумы блокирует повышение уровня глюкозы у мышей, у которых вызван 2-й тип сахарного диабета. Этот эффект был связан с активацией PPARγ-рецептора[266].

 

 

 

Куркума и осложнения сахарного диабета

  • Исследование на крысах, у которых диабет был индуцирован стрептозоцином, показало, что лечение крыс куркумой существенно снижает почечную дисфункцию и выраженность оксидантного стресса у  крыс с диабетом[267].

 

Альфа-липоевая кислота и СД 2 типа.

  • 12 пациентов СД 2 типа ИМТ 33,9±7,4 принимали 600 мг. альфа –липоевой кислоты в течение 4 недель.  Для контроля чувствительности к инсулину использовали гиперинсулиновый, эугликемический кламп тест.  Проведенная терапия существенно улучшала чувствительность к инсулину: индекс утилизации глюкозы возрастал с 3,2 до 5,95 и  индекс чувствительности к инсулину возрастал с 4,7 до 7,67. Выводы: короткий курс лечения альфа-липоевой кислотой увеличивал периферическую чувствительность к инсулину у пациентов СД 2 типа[268].
  • Альфа-липоевая кислота снижала уровень фруктозамина у пациентов  сахарным диабетом 2 типа[269].

 

Альфа-липоевая кислота и диабетическая нейропатия.

  • Рандоминизированное контрольное исследование. Пероральный прием альфа-липоевой кислоты в дозах 600,1200 и 1800 мг. в сутки в течение 5 недель, показал свою эффективность в снижении выраженности симптомов полинейропатиии у пациентов с диабетической дистальной симметричной полинейропатией.  Наиболее оптимальной дозировкой была доза 600 мг в сутки[270].
  • 95 пациентов СД 2 типа были разделены на 2 группы, принимавшие в\в 600 мг. альфа-липоевой кислоты в сутки в течение 14 дней или плацебо.  Альфа-липоевая кислота существенно уменьшала симптомы онемения, ощущение жжения и обжигания. Лечение переносилось пациентами удовлетворительно. Выводы: альфа-липоевая кислота существенно улучшает чувствительность кожи у пациентов с диабетической нейропатией[271].
  • Многоцентровое, двойное-слепое плацебо–контролированное исследование (SYDNEY 2)   среди 181 пациента с диабетической полинейропатией. Пациенты принимали 600 мг, 1200 мг, 1800 мг альфа-липоевой кислоты или плацебо в течение 5 недель.  Прием альфа-линоленовой кислоты существенно улучшал нейропатические симптомы у пациентов СД. Наиболее оптимальной доза 600 мг в сутки[272].
  • Контрольное,  рандоминизированное, открытое исследование. 46 пациентов 1 типа сахарного диабета с продолжительностью заболевания  16,8±8,9 лет. Пациенты получали альфа-липоевую кислоту в\в дозе 600 мг.  в течение 10 дней с последующим приемом таблеток альфа липоевой кислоты в дозе 600 мг в течение 50 дней.  Альфа-липоевая кислота показала себя как эффективное средство в лечении различных форм автономной диабетической нейропатии[273].
  • Исследование SYDNEY. Метаболически стабильные пациенты сахарным диабетом с симптоматической (2 стадия) диабетической сенсо-моторной полинейропатией были рандоминизированы на параллельное, двойное-слепое плацебо контролированное исследование.  Пациенты принимали альфа-липоевую кислоту в дозе 600 мг. или плацебо. Препарат вводили в\в 5 раз в неделю. Введено 14 иньекций.  После лечения отмечено существенное снижение количество общих симптомов нейропатии (стреляющие и жгучие боли, онемение во сне, покалывание). В/в введение альфа липоевое кислоты  оказало выраженный антиоксидативный эффект,   а также снизил выраженность симптомов полинейропатии. Этот эффект связан с улучшением патофизиологии нервов[274].

 

  • Многоцентровое, рандоминизированное, двойное-слепое плацебо контролированное исследование среди 328 пациентов сахарным диабетом 2 типа. В\в введение альфа-липоевой кислоты в течение 3 недель является эффективным средством снижения симптомов  диабетической периферической нейропати. Пероральный прием альфа-липоевой кислоты в дозе 800 мг. в сутки в течение 4 месяцев улучшает автономную сердечную дисфункцию у пациентов с сахарным диабетом 2 типа[275].
  • Рандоминизированное двойное-слепое плацебо контролированное исследование  среди пациентов сахарным диабетом 2 типа ( исследование DEKAN). Исследовали вариабельность сердечного ритма.  Лечение альфа-липоевой кислотой в течение 4 месяцев в дозе 800 мг. в сутки умеренно улучшало течение автономной сердечной нейропатии[276].
  • Двойное-слепое плацебо контролированное исследование  среди 328 пациентов сахарного диабета 2 типа (исследование ALADIN).  Пациентам вводили 1200мг., 600мг. или 100 мг.  альфа-липоевой кислоты или плацебо в течение 3 недель.  В\в введение альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг. в сутки было более эффективно, по сравнению с плацебо,  в лечении периферической диабетической нейропатии[277].

 

Сахарный диабет и ресвератрол (polygonum cuspidatum).

  • 48 пациентов сахарным диабетом 2 типа были рандомизированы на 2 группы: принимавшие 800 мг ресвератрола в день или плацебо  в течение 2 месяцев. По сравнению с плацебо ресвератрол существенно снижал уровни иона супероксида и карбониловых белков в лейкоцитах периферической крови. Также ресвератрол повышал общую антиоксидативную емкость плазмы как и экспрессию Nrf2 и активность супероксид дисмутазы. Авторы исследования пришли к заключению, что ресвератрол существенно повышал антилксидативный потенциал у пациентов со 2 типом сахарного диабета[278].
  • 17 пациентов с сахарным диабетом 2 типа с хорошим контролем уровня гликемии принимали плацебо или ресвератрол в дозе 150 мг в день в течение 30 дней. Рандомизированное, двойное слепое, плацебо контролированное перекрестное исследование. Прием ресвератрола сопровождался возрастанием содержания жиров в мышечной ткани, снижением артериального давления и улучшением митохондриальной функции у пациентов со 2 типом сахарного диабета[279].
  • Двойное-слепое, плацебо контролированное исследование. Среди 192 пациентов сахарным диабетом 2 типа. Длительность исследования 6 месяцев. Пациенты принимали ресвератрол в дозе 500 мг в сутки или плацебо. Прием ресвератрола предотвращал потерю костной ткани  у пациентов 2 типом сахарного диабета[280].
  • Рандомизированное, двойное-слепое, плацебо контролированное исследование среди 56 пациентов сахарным диабетом 2 типа и ИБС. Пациенты получали ресвератрол в дозе 500 мг. или плацебо в течение 4 недель. Прием ресвератрола сопровождался существенным снижением: глюкозы натощак, уровня инсулина, возрастанием чувствительности к инсулину и холестерина ЛПВП при существенном снижении соотношения общий холестерин/холестерин ЛПВП. Также отмечено существенное возрастание общей антиоксидативной емкости[281].
  • Рандомизированное контрольное исследование среди 71 пациента сахарным диабетом 2 типа с ожирением. Пациенты были разделены на 2 группы: плацебо и группу принимавшей ресвератрол в дозе 1000 мг. в сутки в течение 8 недель. Прием ресвератрола сопровождался снижением уровня глюкозы и возрастание концентрации холестерина ЛПВП по сравнению с группой плацебо[282].
  • Рандомизированное, двойное-слепое, плацебо контролированное исследование среди 60 пациентов сахарным диабетом 2 типа и альбуминурией. Пациенты принимали лозартан в дозе 12,5 мг + плацебо или ресвератрол в дозе 500 мг в сутки. Прием ресвератрола вызвал существенное снижение соотношения альбумин/креатинин по сравнению с группой плацебо.  Также отмечено существенно возрастание активности антиоксидативныз ферментов в сыворотке крови[283].
  • Двойное-слепое, плацебо контролированное исследование среди 45 лиц с сахарным диабетом 2 типа. Пациенты принимали ресвератрол в дозе 800 мг в сутки или плацебо. Прием ресвератрола сопровождался снижением уровня глюкозы крови у пациентов со 2 типом сахарного диабета без улучшения маркеров воспаления[284].
  • Двойное слепое, плацебо контролированное исследование среди пациентов 2 типод сахарного диабета. Исследуемые принимали ресвератрол в дозе 5 мг. 2 раза в день в течение 4 недель или плацебо. Длительность терапии 4 недели. Примем ресвератрола улучшал чувствительность к инсулину (снижался индекс НОМА) и снижал уровень орто-тирозина в моче. При этом увеличивалось соотношение фосфорилированной протеин киназы В к протеин киназе В в тромбоцитах. Авторы исследования пришли к заключению, что ресвератрол повышает чувствительность к инсулину  путем снижения активности оксидативного стресса и улучшению сигнального пути протеин киназы В[285].

Ожирение.

Экстракт зеленого чая и ожирение.

  • Исследовалось  влияние экстракта зеленого чая в комбинации с гипокалорийной диетой у пациентов с ожирением (n=100).  У пациентов соблюдавших гипокалорийное питание и принимавших экстракт зеленого чая  обнаружено более существенное снижение веса через 90 дней  по сравнению с группой только соблюдавших диету (14 кг и 5 кг соответственно). Объем талии уменьшился только в группе мужчин.  В обоих группах отмечена позитивная динамика следующих параметров: ЛПНП, ЛПВП, холестерина, триглицеридов, гормона роста, IGF-1, инсулина и кортизола.  При этом в группе принимавшей экстракт зеленого чая не отмечено побочных эффектов.  Авторы статьи пришли к выводу, что экстракт зеленого чая является эффективным и безопасным средством лечения ожирения[286].
  • По данным перекрестного плацебо контролируемого исследования прием 400 мг катехинов зеленого чая в течение 6 недель приводил к статистически значимому снижению веса у мужчин, ведущих малоподвижный образ жизни в возрасте 40-69 , носителей полиморфизма СОМТ и с ИМТ 28-38 кг/м2, при этом не отмечено влияния на АД, концентрацию холестерина, глюкозы и инсулина[287].

 

  • Прием катехинов зеленого чая приводит к существенному снижению признаков ожирения, вызванных избыточным потреблением жиров, висцерального и печеночного аккумулирования жира, развитию гипринсулинемии и гиперлептинемии. Это было связано с повышением активности мРНК ацил-СоА оксидазы, ацил-СоА дегидрогеназы жирных кислот со средней цепью,  также как и окисление жирных кислот в печени[288].

 

  • Многоцентровое исследование показало, что назначение экстракт зеленого чая в течение 3 месяцев приводило к снижению общего веса на 4,6%, а объема тали на 4,48%. Этот эффект был связан со снижением активности липазы и стимуляцией термогенеза[289].

 

  • Рандоминизированное контрольное исследование среди 100 женщин с ожирением в возрасте от 16 до 60 лет показало показало, назначение экстракта зеленого чая в дозе 1200 мг в сутки  (содержащего 491 мг. катехинов, из них 302 мг. эпигаллокатехина-3-галлата) в течение 12 недель снизила вес только на 0,3%, однако это снижение было статистически не значимым. Однако в группе леченных зеленым чаем отмечено существенное снижение ЛПНП и триглицеридов, при повышении уровней ЛПВП, адипонектина и грелина[290].
  • Потребление зеленого чая и умеренные физические нагрузки увеличивает утилизацию жирных кислот в организме по сравнению с группой выполняющих только физические упражнения[291].

 

Зеленый чай и синтез жирных кислот.

  • Эпигалокатехино-3-галлат блокирует синтез жирных кислот благодаря своей способности конкурировать с НАДФ за связывание с ферментом  синтаза жирных кислот[292].
  • Зеленый чай, в частности эпигаллокатехин галлат,  ингибирует абсорбцию жиров благодаря своей  способности нарушать процесс эмульсификации, переваривания и мициллярного растворения жиров[293].
  • Эпигаллокатехина-3-галлат может быть использован для профилактики и лечения андрогенной аллопеции. Это связано с тем, что этот катехин зеленого чая ингибируют активность 5α-редуктазы[294].

 

Ожирение и ресвератрол (polygonum cuspidatum).

  •  Метаанализ 28 исследований показал, что прием ресвератрола  приводил к снижению веса (средневзвешенное отклонение -0,51 кг), индекса массы тела (средневзвешенное отклонение  -0,17 кг./м2), объема талии (средневзвешенное отклонение -0,79см). При этом эффективными дозами были значение менее 500 мг. в сутки и длительность приема не менее 3 месяцев[295].
  • Рандомизированное, двойное-слепое, плацебо контролированное исследование среди 38 лиц с ожирением. Пациенты принимали комбинированный препарат эпигалокатехина галлата 282 мг и ресвератрола 80 мг в сутки или плацебо в течение 12 недель.  Прием комбинированного препарата эпигалокатехина галлата и ресвератрола снижал вес висцерального жира, повышал активность митохондрий и стимулировал окисление жиров по сравнению с группой плацебо[296].
Неалкогольная жировая болезнь печени.

Неалькогольная жировая болезнь печени и ресвератрол (polygonum cuspidatum).

  • Рандомизированное контрольное исследование среди 90 пациентов с неалькогольной жировой болезнью печени. Пациенты были разделены на 3 группы: первая группа придерживалась ограничесния калорий, вторая принимала 600 мг. ресвератрола в сутки, третья – плацебо. В группе принимавшей ресвератрол отмечено существенное (на 1,1%) снижение веса  по сравнению с группой плацебо[297].

 

Костная и хрящевая ткань.

Экстракт зеленого чая  и его  влияние на костную и хрящевую ткань.

  • Исследования in vitro показали, что катехины зеленого чая существенно снижали образование свободных радикалов и улучшали витальность остеобластов, гомеостаз костной ткани, процессы заживления переломов и плотность костной ткани[298].
  • Длительное назначение эпигалакатехина3-галата увеличивает экспрессию остеогенных генов, увеличивает активность щелочной фосфатазы, стимулирует минерализацию костной ткани, несмотря на его способность ингибиовать пролиферацию. Таким образом,  катехины зеленого чая увеличивают остеогенез  и  плотность костной ткани у людей регулярно потребляющих зеленый чай[299].

 

  • В результате исследования, в которое было вовлечено 632 женщины было показано, что потребление алкоголя, зеленого чая и физическая активность повышают плотность костной ткани. А потребление сыра и курение наоборот снижает этот показатель[300].

Экстракт зеленого чая и хрящевая ткань.

  • Добавление катехинов зеленого чая в различные культуры клеток показали, что они обладают способностью ингибировать распад протеогликанов и коллагена II типа. Не отмечено, какого либо токсического действия катехинов на хрящевую ткань. Авторы статьи сделали вывод, что катехины зеленого чая обладают хондропротекторным действием. Поэтому потребление зеленого чая обладает профилактическим действием в отношении развития артрита и может снизить активность воспаления в суставе и замедлить разрушение хрящевой ткани[301].
  • Хондроциты человека, обработанные эпигалакатехин-3-галлатом продуцируют существенно меньшие количества моноокиси азота в ответ на воздействие интерлейкина-1β, по сравнению с хондроцитами, которые обработаны только интерлейкином-1. Это ингибирование продукции моноокиси азота коррелирует с супрессией индукции и экспрессии гена iNOS. Катехины зеленого чая ингибируют активацию и транслокацию NF-kappaB в ядро клетки путем супрессии разрушения ингибирующего протеина IkappaBalpha в цитоплазме[302].

 

Ликопен и остеопороз.

  • Высокий уровень потребления  пищи богатой ликопеном приводит к возрастанию последнего в сыворотке крови. Более высокий уровень ликопена в крови  был связан с более низким уровнем маркеров остеопороза и более низким уровнем окисления белков у женщин в период менопаузы[303].
 Мочекаменная болезнь.

Зеленый чай и камни мочевого пузыря.

  • Назначение эпигаллакатехина-3-галлата лабораторным животным снижало образование свободных радикалов, индуцированное оксалатами. Также этот катехина снижало экскрецию оксалатов с мочой и активность ГГТП и N-ацетилглюкозаминидазы. Количество кристаллов оксалатов  в почках в группе животных, которые получали эпигаллакатехина-3 галлат была существенно ниже чем в группе без него. Авторы статьи сделали вывод, что эпигаллакатехина-3-галлат  обладает ингибирующим действием на образование камней в мочевом пузыре[304].
Аллергология.

Аллергия и экстракт зеленого чая.

  • Исследования на культурах клеток миеломы U266 показали, что добавление в клеточную среду экстракта зеленого чая снижал продукцию IgE, этот эффект зависим от дозы.  Супрессия  продукции IgE  не связана с апоптозом или клеточной смертью[305].

Ликопен и астма.

  • Питание с низким уровнем каротеноидов снижает ОФВ1 и %FV, а также  повышает % нейтрофилов в слюне. Потребление как томатного сока так и ликопена снижало % процент нейтрофилов в слизистой дыхательных путей и снижало активность элластазы в оследних. Авторы статьи предполагают, что изменение потребления каротеноидов повлияло на увеличение количества случаев астмы[306].

 

  • Уровень каротеноидов в цельной крови был существенно ниже у больных с астмой по сравнению с группой контроля. Однако уровень каротеноидов в плазме отражал концентрацию каротеноидов в слизистой дыхательных путей[307].

 

  • У больных бронхиальной астмой отмечено существенной снижение уровней витамина А и ликопена. Однако концентрация бета каротина и витамина Е не отличалась от группы контроля. Авторы статьи предположили, что лечение витамином А и ликопеном может оказать положительный эффект на течение астмы[308].

 

Гинекология.

Гинекологическая патология  и экстракт зеленого чая.

  • Исследования на лабораторных животных показали, что эпигаллокатехиногаллат ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз  в клетках лейомиомы ELT3 как in vivo так и in vitro[309].

 

Эндометриоз и ресвератрол (polygonum cuspidatum).

  • 34 женщины с эндометриозом были разделены на 2 группы: принимавших ресвератрол в дозе 400 мг или плацебо. Длительность исследования 14 недель. У женщин принимавших ресвератрол отмечено снижение уровней как мРНК так и белка для матричной металопротеаз 2 и 9 типов, которые принимают участие в инвазии и эктопии клеток эндометрия[310].

Ликопен и дисплазия шейки матки.

  • Уровень потребления ликопена обратно пропорционально связан со степенью  дисплазии шейки матки. Не установлено четкой взаимосвязи для лютеина, альфа-каротина, бета-каротина и криптоксантина[311].

 

  • Высокий уровень ликопена сыворотки крови связан с уменьшением риска дисплазии. Авторы стать предполагают, что ликопен может обладать защитным действием на ранних стадиях цервикального канцерогенеза[312].

 

Офтальмология.

Катаракта и экстракт граната (эллагиновая кислота) .

  • В исследовании на лабораторных животных было показано, что эллагиновая кислота предотвращает или сдерживает развитие селенит индуцированной катаракты[313].

 

Куркума и катаракта

  • Исследования на лабораторных животных показали, что куркума не предотвращает индуцированной стрептозоцином гипергликемии, однако обладает способностью задерживать прогрессирование и развитие катаракты. Этот эффект, вероятно, связан со способностью куркумы противодействовать оксидантному стрессу, вызванному гипергликемией, что подтверждается снижением уровня перекисных липидов, восстановлением уровня глутатиона и повышением активности антиоксидантных ферментов. Таким образом, куркума является эффективным средством, предотвращающим развитие диабетической катаракты у крыс[314].

 

Ликопен и дистрофия сетчатки.

  • Очень низкий уровень ликопена в сыворотке крови, а не других  каротеноидов и витамина Е увеличивает риск развития дистрофии сетчатки[315].

 

[1] Kuriyama S; Shimazu T; Ohmori K; Kikuchi N; Nakaya N; Nishino Y; Tsubono Y; Tsuji I. Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA  (United States), Sep 13 2006, 296(10) p1255-65.

[2] Bickford PC; Tan J; Shytle RD; Sanberg CD; El-Badri N; Sanberg PR .  Nutraceuticals synergistically promote proliferation of human stem cells. Stem Cells Dev  (United States), Feb 2006, 15(1) p118-23.

[3] Yamada H; Takuma N; Daimon T; Hara Y.  Gargling with tea catechin extracts for the prevention of influenza infection in elderly nursing home residents: a prospective clinical study.

J Altern Complement Med  (United States), Sep 2006, 12(7) p669-72.

[4] Xu J; Wang J; Deng F; Hu Z; Wang H.   Green tea extract and its major component epigallocatechin gallate inhibits hepatitis B virus in vitro. Antiviral Res  (Netherlands), Jun 2008, 78(3) p242-9.

[5] Calland N, Albecka A, Belouzard S, Wychowski C, Duverlie G, Descamps V, Hober D,

Dubuisson J, Rouillé Y, Séron K. (-)-Epigallocatechin-3-gallate is a new inhibitor of hepatitis C virus entry.

Hepatology. 2011 Nov 22. doi: 10.1002/hep.24803. [Epub ahead of print]

[6] Weber JM; Ruzindana-Umunyana A; Imbeault L; Sircar S.   Inhibition of adenovirus infection and adenain by green tea catechins. Antiviral Res  (Netherlands), Apr 2003, 58(2) p167-73.

[7] Song JM; Lee KH; Seong BL.  Antiviral effect of catechins in green tea on influenza virus.  Antiviral Res  (Netherlands), Nov 2005, 68(2) p66-74.

[8] Eckert RL; Crish JF; Efimova T; Balasubramanian S.   Antioxidants regulate normal human keratinocyte differentiation. Biochem Pharmacol  (England), Sep 15 2004, 68(6) p1125-31.

[9] Monobe M, Ema K, Tokuda Y, Maeda-Yamamoto M.  Enhancement of the phagocytic activity of macrophage-like cells with a crude polysaccharide derived from green tea (Camellia sinensis) extract.  Biosci Biotechnol Biochem. 2010;74(6):1306-8. Epub 2010 Jun 7.

[10] Nakagawa T; Yokozawa T.   Direct scavenging of nitric oxide and superoxide by green tea. Food Chem Toxicol  (England), Dec 2002, 40(12) p1745-50.

[11] Braga M, Bissolati M, Rocchetti S, Beneduce A, Pecorelli N, Di Carlo V. Oral preoperative antioxidants in pancreatic surgery: a double-blind, randomized, clinical trial. Nutrition. 2012 Feb;28(2):160-4. Epub 2011 Sep 3.

[12] Jówko E, Sacharuk J, Balasińska B, Ostaszewski P, Charmas M, Charmas R. Green tea extract supplementation gives protection against exercise-induced oxidative damage in healthy men. Nutr Res. 2011 Nov;31(11):813-21.

[13] Kumaran VS, Arulmathi K, Kalaiselvi P. Senescence mediated redox imbalance in cardiac tissue: Antioxidant rejuvenating potential of green tea extract.  Nutrition. 2009 Jul-Aug;25(7-8):847-54. Epub 2009 Apr 28.

[14] Priyadarsini KI; Khopde SM; Kumar SS; Mohan H.   Free radical studies of ellagic acid, a natural phenolic antioxidant. J Agric Food Chem  (United States), Mar 27 2002, 50(7) p2200-6.

[15] Han DH; Lee MJ; Kim JH.   Antioxidant and apoptosis-inducing activities of ellagic acid. Anticancer Res  (Greece), Sep-Oct 2006, 26(5A) p3601-6.

[16] Selvam R; Subramanian L; Gayathri R; Angayarkanni N.   The anti-oxidant activity of turmeric (Curcuma longa). J Ethnopharmacol  (Ireland), Jul 7 1995, 47(2) p59-67.

[17] Osawa T; Kato Y.   Protective role of antioxidative food factors in oxidative stress caused by hyperglycemia. Ann N Y Acad Sci  (United States), Jun 2005, 1043 p440-51.

[18] El-Ashmawy IM; Ashry KM; El-Nahas AF; Salama OM.   Protection by turmeric and myrrh against liver oxidative damage and genotoxicity induced by lead acetate in mice. Basic Clin Pharmacol Toxicol  (Denmark), Jan 2006, 98(1) p32-7.

[19] Mesa MD; Aguilera CM; Ramirez-Tortosa CL; Ramirez-Tortosa MC; Quiles JL; Baro L; Martinez de Victoria E; Gil A  Oral administration of a turmeric extract inhibits erythrocyte and liver microsome membrane oxidation in rabbits fed with an atherogenic diet. Nutrition  (United States), Sep 2003, 19(9) p800-4.

[20] Zembron-Lacny A, Slowinska-Lisowska M, Szygula Z, Witkowski K, Stefaniak T, Dziubek W. Assessment of the antioxidant effectiveness of alpha-lipoic acid in healthy men exposed to muscle-damaging exercise. J Physiol Pharmacol. 2009 Jun;60(2):139-43.

[21] Zembron-Lacny A(1), Slowinska-Lisowska M, Szygula Z, Witkowski K, Szyszka K. The comparison of antioxidant and hematological properties of N-acetylcysteine

and alpha-lipoic acid in physically active males. Physiol Res. 2009;58(6):855-61. Epub 2008 Dec 17.

[22] Klebanov GI; Kapitanov AB; Teselkin Yu O; Babenkova IV; Zhambalova BA; Lyubitsky OB; Nesterova OA; Vasil’eva OV; Popov IN; Lewin G; Vladimirov Yu A.   The antioxidant properties of lycopene. Membr Cell Biol  (Switzerland), 1998, 12(2) p287-300.

[23] Liu CC; Huang CC; Lin WT; Hsieh CC; Huang SY; Lin SJ; Yang SC.     Lycopene supplementation attenuated xanthine oxidase and myeloperoxidase activities in skeletal muscle tissues of rats after exhaustive exercise. Br J Nutr  (England), Oct 2005, 94(4) p595-601.

[24] Hsu S; Dickinson DP; Qin H; Lapp C; Lapp D; Borke J; Walsh DS; Bollag WB; Stoppler H; Yamamoto T; Osaki T; Schuster G.   Inhibition of autoantigen expression by (-)-epigallocatechin-3-gallate (the major constituent of green tea) in normal human cells. J Pharmacol Exp Ther  (United States), Nov 2005, 315(2) p805-11.

[25] Marotte H, Ruth JH, Campbell PL, Koch AE, Ahmed S.  Green tea extract inhibits chemokine production, but up-regulates chemokine receptor expression, in rheumatoid arthritis synovial fibroblasts and rat

adjuvant-induced arthritis.  Rheumatology (Oxford). 2010 Mar;49(3):467-79. Epub 2009 Dec 23.

[26] Funk JL; Oyarzo JN; Frye JB; Chen G; Lantz RC; Jolad SD; Solyom AM; Timmermann BN.   Turmeric extracts containing curcuminoids prevent experimental rheumatoid arthritis. J Nat Prod  (United States), Mar 2006, 69(3) p351-5.

[27] Lantz RC; Chen GJ; Solyom AM; Jolad SD; Timmermann BN.   The effect of turmeric extracts on inflammatory mediator production. Phytomedicine  (Germany), Jun 2005, 12(6-7) p445-52.

[28] Bengmark S.  Curcumin, an atoxic antioxidant and natural NFkappaB, cyclooxygenase-2, lipooxygenase, and inducible nitric oxide synthase inhibitor: a shield against acute and chronic diseases. JPEN J Parenter Enteral Nutr  (United States), Jan-Feb 2006, 30(1) p45-51.

[29] Rao CV.     Regulation of COX and LOX by curcumin.  Adv Exp Med Biol  (United States), 2007, 595 p213-26.

[30] Jacob A; Wu R; Zhou M; Wang P.   Mechanism of the Anti-inflammatory Effect of Curcumin: PPAR-gamma Activation. PPAR Res  (United States), 2007, 2007 p89369.

[31] Funk JL; Frye JB; Oyarzo JN; Kuscuoglu N; Wilson J; McCaffrey G; Stafford G; Chen G; Lantz RC; Jolad SD; Solyom AM; Kiela PR; Timmermann BN.   Efficacy and mechanism of action of turmeric supplements in the treatment of experimental arthritis. Arthritis Rheum  (United States), Nov 2006, 54(11) p3452-64.

[32] Khojah HM, Ahmed S, Abdel-Rahman MS, Elhakeim EH. Resveratrol as an effective adjuvant therapy in the management of rheumatoid arthritis: a clinical study. Clin Rheumatol. 2018 Aug;37(8):2035-2042.

[33] Watson JL; Ansari S; Cameron H; Wang A; Akhtar M; McKay DM.   Green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate blocks epithelial barrier dysfunction provoked by IFN-gamma but not by IL-4. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol  (United States), Nov 2004, 287(5) pG954-61.

[34] Shibata K; Moriyama M; Fukushima T; Kaetsu A; Miyazaki M; Une H.   Green tea consumption and chronic atrophic gastritis: a cross-sectional study in a green tea production village. J Epidemiol  (Japan), Sep 2000, 10(5) p310-6.

[35] Setiawan VW; Zhang ZF; Yu GP; Lu QY; Li YL; Lu ML; Wang MR; Guo CH; Yu SZ; Kurtz RC; Hsieh CC.  Protective effect of green tea on the risks of chronic gastritis and stomach cancer. Int J Cancer  (United States), May 15 2001, 92(4) p600-4.

[36] Hara Y.  Influence of tea catechins on the digestive tract.  J Cell Biochem Suppl  (United States), 1997, 27 p52-8.

[37] Tagliazucchi D; Verzelloni E; Conte A.   Effect of some phenolic compounds and beverages on pepsin activity during simulated gastric digestion. J Agric Food Chem  (United States), Nov 2 2005, 53(22) p8706-13.

[38] Lee JH, Shim JS, Chung MS, Lim ST, Kim KH.  In vitro anti-adhesive activity of green tea extract against pathogen adhesion. Phytother Res. 2009 Apr;23(4):460-6.

[39] Turchetti B; Pinelli P; Buzzini P; Romani A; Heimler D; Franconi F; Martini. In vitro antimycotic activity of some plant extracts towards yeast and yeast-like strains. Phytother Res  (England), Jan 2005, 19(1) p44-9.

[40]Hirasawa M; Takada K.   Multiple effects of green tea catechin on the antifungal activity of antimycotics against Candida albicans. J Antimicrob Chemother  (England), Feb 2004, 53(2) p225-9.

[41] Evensen NA, Braun PC. The effects of tea polyphenols on Candida albicans: inhibition of biofilm

formation and proteasome inactivation.  Can J Microbiol. 2009 Sep;55(9):1033-9.

[42] Yanagawa Y; Yamamoto Y; Hara Y; Shimamura T.   A combination effect of epigallocatechin gallate, a major compound of green tea catechins, with antibiotics on Helicobacter pylori growth in vitro. Curr Microbiol  (United States), Sep 2003, 47(3) p244-9

[43] Tombola F; Campello S; De Luca L; Ruggiero P; Del Giudice G; Papini E; Zoratti M.   Plant polyphenols inhibit VacA, a toxin secreted by the gastric pathogen Helicobacter pylori. FEBS Lett  (Netherlands), May 22 2003, 543(1-3) p184-9.

[44] Mazzon E; Muia C; Paola RD; Genovese T; Menegazzi M; De Sarro A; Suzuki H; Cuzzocrea S. Green tea polyphenol extract attenuates colon injury induced by experimental colitis. Free Radic Res  (England), Sep 2005, 39(9) p1017-25.

[45] Abboud PA; Hake PW; Burroughs TJ; Odoms K; O’Connor M; Mangeshkar P; Wong HR; Zingarelli B.   Therapeutic effect of epigallocatechin-3-gallate in a mouse model of colitis.  Eur J Pharmacol  (Netherlands), Jan 28 2008, 579(1-3) p411-7.

[46] Revesz K; Tutto A; Margittai E; Banhegyi G; Magyar JE; Mandl J; Csala M.   Glucuronide transport across the endoplasmic reticulum membrane is inhibited by epigallocatechin gallate and other green tea polyphenols. Int J Biochem Cell Biol  (England), 2007, 39(5) p922-30.

[47] Hirasawa M; Takada K; Makimura M; Otake S.   Improvement of periodontal status by green tea catechin using a local delivery system: a clinical pilot study.  J Periodontal Res  (Denmark), Dec 2002, 37(6) p433-8.

[48] Yun JH; Pang EK; Kim CS; Yoo YJ; Cho KS; Chai JK; Kim CK; Choi SH. Inhibitory effects of green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate on the expression of matrix metalloproteinase-9 and on the formation of osteoclasts. J Periodontal Res  (Denmark), Oct 2004, 39(5) p300-7.

[49] Venkateswara B, Sirisha K, Chava VK. Green tea extract for periodontal health.  J Indian Soc Periodontol. 2011 Jan;15(1):18-22.

[50] Kim HK, Yang TH, Cho HY.  Antifibrotic effects of green tea on in vitro and in vivo models of liver

fibrosis.   World J Gastroenterol. 2009 Nov 7;15(41):5200-5.

[51] Chung JG.  Inhibitory actions of ellagic acid on growth and arylamine N-acetyltransferase activity in strains of Helicobacter pylori from peptic ulcer patients. Microbios  (England), 1998, 93(375) p115-27

[52] Mahady GB; Pendland SL; Yun G; Lu ZZ.   Turmeric (Curcuma longa) and curcumin inhibit the growth of Helicobacter pylori, a group 1 carcinogen. Anticancer Res  (Greece), Nov-Dec 2002, 22(6C) p4179-81.

[53] O’Mahony R; Al-Khtheeri H; Weerasekera D; Fernando N; Vaira D; Holton J; Basset C.   Bactericidal and anti-adhesive properties of culinary and medicinal plants against Helicobacter pylori. World J Gastroenterol  (China), Dec 21 2005, 11(47) p7499-507.

[54] Bundy R; Walker AF; Middleton RW; Booth J.   Turmeric extract may improve irritable bowel syndrome symptomology in otherwise healthy adults: a pilot study. J Altern Complement Med  (United States), Dec 2004, 10(6) p1015-8.

[55] Ukil A; Maity S; Karmakar S; Datta N; Vedasiromoni JR; Das PK. Curcumin, the major component of food flavour turmeric, reduces mucosal injury in trinitrobenzene sulphonic acid-induced colitis. Br J Pharmacol  (England), May 2003, 139(2) p209-18.

[56] Tang M; Larson-Meyer DE; Liebman M.  Effect of cinnamon and turmeric on urinary oxalate excretion, plasma lipids, and plasma glucose in healthy subjects. Am J Clin Nutr  (United States), May 2008, 87(5) p1262-7.

[57] Rafatullah S; Tariq M; Al-Yahya MA; Mossa JS; Ageel AM.   Evaluation of turmeric (Curcuma longa) for gastric and duodenal antiulcer activity in rats. J Ethnopharmacol  (Switzerland), Apr 1990, 29(1) p25-34.

[58] Prucksunand C; Indrasukhsri B; Leethochawalit M; Hungspreugs K.  Phase II clinical trial on effect of the long turmeric (Curcuma longa Linn) on healing of peptic ulcer. Southeast Asian J Trop Med Public Health  (Thailand), Mar 2001, 32(1) p208-15.

[59] Samsamikor M, Daryani NE, Asl PR, Hekmatdoost A. Resveratrol Supplementation and Oxidative/Anti-Oxidative Status in Patients with  Ulcerative Colitis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-controlled Pilot Study. Arch Med Res. 2016 May;47(4):304-9.

[60] Samsami-Kor M, Daryani NE, Asl PR, Hekmatdoost A. Anti-Inflammatory Effects of Resveratrol in Patients with Ulcerative Colitis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-controlled Pilot Study.  Arch Med Res. 2015 May;46(4):280-5.

[61] Sung WS; Lee IS; Lee DG. Damage to the cytoplasmic membrane and cell death caused by lycopene in Candida albicans. J Microbiol Biotechnol  (Korea (south)), Nov 2007, 17(11) p1797-804.

[62] Singh M; Krishanappa R; Bagewadi A; Keluskar V.   Efficacy of oral lycopene in the treatment of oral leukoplakia. Oral Oncol  (England), Jul 2004, 40(6) p591-6.

[63] Chandra RV; Prabhuji ML; Roopa DA; Ravirajan S; Kishore HC.  Efficacy of lycopene in the treatment of gingivitis: a randomised, placebo-controlled clinical trial. Oral Health Prev Dent  (England), 2007, 5(4) p327-36.

[64] Reifen R; Nur T; Matas Z; Halpern Z.     Lycopene supplementation attenuates the inflammatory status of colitis in a rat model. Int J Vitam Nutr Res  (Switzerland), Nov 2001, 71(6) p347-51.

[65] Erhardt JG; Meisner C; Bode JC; Bode C.  Lycopene, beta-carotene, and colorectal adenomas. Am J Clin Nutr  (United States), Dec 2003, 78(6) p1219-24.

[66] Krylov IA; Buiuklinskaia OV; Uteshev DB; Shashkina MI.   Gastroprotective effect of lycopene in acute gastritis induced by hydrocortisone. Eksp Klin Farmakol  (Russia), May-Jun 2002, 65(3) p19-21.

[67] Wu AH; Arakawa K; Stanczyk FZ; Van Den Berg D; Koh WP; Yu MC.   Tea and circulating estrogen levels in postmenopausal Chinese women in Singapore. Carcinogenesis  (England), May 2005, 26(5) p976-80.

[68] Zhu BT; Taneja N; Loder DP; Balentine DA; Conney AH.   Effects of tea polyphenols and flavonoids on liver microsomal glucuronidation of estradiol and estrone. J Steroid Biochem Mol Biol  (England), Feb 1998, 64(3-4) p207-15.

[69] Westphal LM; Polan ML; Trant AS; Mooney SB.   A nutritional supplement for improving fertility in women: a pilot study. J Reprod Med  (United States), Apr 2004, 49(4) p289-93.

[70] Liao S; Hiipakka RA.   Selective inhibition of steroid 5 alpha-reductase isozymes by tea epicatechin-3-gallate and epigallocatechin-3-gallate. Biochem Biophys Res Commun  (United States), Sep 25 1995, 214(3) p833-8.

[71] Kimura K; Itakura Y; Goto R; Tojima M; Egawa N; Yoshihama M.   Inhibition of 17alpha-hydroxylase/C17,20-lyase (CYP17) from rat testis by green tea catechins and black tea theaflavins. Biosci Biotechnol Biochem  (Japan), Sep 2007, 71(9) p2325-8.

[72] Papoutsi Z; Kassi E; Tsiapara A; Fokialakis N; Chrousos GP; Moutsatsou P. Evaluation of estrogenic/antiestrogenic activity of ellagic acid via the estrogen receptor subtypes ERalpha and ERbeta. J Agric Food Chem  (United States), Oct 5 2005, 53(20) p7715-20.

[73] Hirsch K; Atzmon A; Danilenko M; Levy J; Sharoni Y.  Lycopene and other carotenoids inhibit estrogenic activity of 17beta-estradiol and genistein in cancer cells.  Breast Cancer Res Treat  (Netherlands), Aug 2007, 104(2) p221-30.

[74] Campbell JK; Stroud CK; Nakamura MT; Lila MA; Erdman JW.   Serum testosterone is reduced following short-term phytofluene, lycopene, or tomato powder consumption in F344 rats. J Nutr  (United States), Nov 2006, 136(11) p2813-9.

[75] Leo L, Surico D, Deambrogio F, Scatuzzi A, Marzullo P, Tinelli R, Molinari C, Surico N. Preliminary data on the effectiveness of resveratrol in a new formulation in treatment of hot flushes. Minerva Ginecol. 2015 Oct;67(5):475-83.

[76] Evans HM, Howe PR, Wong RH.  Effects of Resveratrol on Cognitive Performance, Mood and Cerebrovascular Function in Post-Menopausal Women; A 14-Week Randomised Placebo-Controlled Intervention Trial. Nutrients. 2017 Jan 3;9(1):27.

[77] Davinelli S, Scapagnini G, Marzatico F, Nobile V, Ferrara N, Corbi G.  Influence of equol and resveratrol supplementation on health-related quality of  life in menopausal women: A randomized, placebo-controlled study. Maturitas. 2017 Feb;96:77-83.

[78] Fujiki H; Suganuma M; Okabe S; Sueoka E; Suga K; Imai K; Nakachi K; Kimura S.   Mechanistic findings of green tea as cancer preventive for humans. Proc Soc Exp Biol Med  (United States), Apr 1999, 220(4) p225-8.

[79] Suganuma M; Okabe S; Sueoka N; Sueoka E; Matsuyama S; Imai K; Nakachi K; Fujiki H.     Green tea and cancer chemoprevention. Mutat Res  (Netherlands), Jul 16 1999, 428(1-2) p339-44.

[80] Yuan JM, Sun C, Butler LM. Tea and cancer prevention: epidemiological studies. Pharmacol Res. 2011 Aug;64(2):123-35. Epub 2011 Mar 23.

[81] Niedzwiecki A, Roomi MW, Kalinovsky T, Rath M.  Micronutrient synergy—a new tool in effective control of metastasis and other key mechanisms of cancer.  Cancer Metastasis Rev. 2010 Sep;29(3):529-42.

[82] Katiyar SK; Mukhtar H.  Tea antioxidants in cancer chemoprevention. J Cell Biochem Suppl  (United States), 1997, 27 p59-67.

[83] Maliakal P, Sankpal UT, Basha R, Maliakal C, Ledford A, Wanwimolruk S. Relevance of drug metabolizing enzyme activity modulation by tea polyphenols in the inhibition of esophageal tumorigenesis. Med Chem. 2011 Sep;7(5):480-7.

[84] Fujiki H; Suganuma M; Okabe S; Sueoka N; Komori A; Sueoka E; Kozu T; Tada Y; Suga K; Imai K; Nakachi K.   Cancer inhibition by green tea. Mutat Res  (Netherlands), Jun 18 1998, 402(1-2) p307-10.

[85] Imai K; Suga K; Nakachi K.   Cancer-preventive effects of drinking green tea among a Japanese population. Prev Med  (United States), Nov-Dec 1997, 26(6) p769-75.

[86] Roomi MW; Ivanov V; Kalinovsky T; Niedzwiecki A; Rath M.   Suppression of human cervical cancer cell lines Hela and DoTc2 4510 by a mixture of lysine, proline, ascorbic acid, and green tea extract. Int J Gynecol Cancer  (United States), May-Jun 2006, 16(3) p1241-7.

[87] Tang XD, Zhou X, Zhang QZ, Le AD, Zhou KY.  Effects of green tea extract on expression of human papillomavirus type 16  oncoproteins-induced hypoxia-inducible factor-1alpha and vascular endothelial

growth factor in human cervical carcinoma cells.  Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2008 Nov 4;88(40):2872-7.

[88] Ahn WS; Yoo J; Huh SW; Kim CK; Lee JM; Namkoong SE; Bae SM; Lee IP.   Protective effects of green tea extracts (polyphenon E and EGCG) on human cervical lesions.  Eur J Cancer Prev  (England), Oct 2003, 12(5) p383-90.

[89] Inoue M; Tajima K; Mizutani M; Iwata H; Iwase T; Miura S; Hirose K; Hamajima N; Tominaga S.   Regular consumption of green tea and the risk of breast cancer recurrence: follow-up study from the Hospital-based Epidemiologic Research Program at Aichi Cancer Center (HERPACC), Japan. Cancer Lett  (Ireland), Jun 26 2001, 167(2) p175-82.

[90] Seely D; Mills EJ; Wu P; Verma S; Guyatt GH.   The effects of green tea consumption on incidence of breast cancer and recurrence of breast cancer: a systematic review and meta-analysis. Integr Cancer Ther  (United States), Jun 2005, 4(2) p144-55.

[91] Sartippour MR; Heber D; Ma J; Lu Q; Go VL; Nguyen M.  Green tea and its catechins inhibit breast cancer xenografts. Nutr Cancer  (United States), 2001, 40(2) p149-56.

[92] Zhou JR; Yu L; Mai Z; Blackburn GL.   Combined inhibition of estrogen-dependent human breast carcinoma by soy and tea bioactive components in mice. Int J Cancer  (United States), Jan 1 2004, 108(1) p8-14.

[93] Zhang M; Holman CD; Huang JP; Xie X.  Green tea and the prevention of breast cancer: a case-control study in Southeast China. Carcinogenesis  (England), May 2007, 28(5) p1074-8.

[94] Belguise K; Guo S; Sonenshein GE.   Activation of FOXO3a by the green tea polyphenol epigallocatechin-3-gallate induces estrogen receptor alpha expression reversing invasive phenotype of breast cancer cells. Cancer Res  (United States), Jun 15 2007, 67(12) p5763-70.

[95] Sun CL; Yuan JM; Koh WP; Yu MC.   Green tea, black tea and breast cancer risk: a meta-analysis of epidemiological studies. Carcinogenesis  (England), Jul 2006, 27(7) p1310-5.

[96] Wu AH; Tseng CC; Van Den Berg D; Yu MC. Tea intake, COMT genotype, and breast cancer in Asian-American women. Cancer Res  (United States), Nov 1 2003, 63(21) p7526-9.

[97] Wu AH; Yu MC; Tseng CC; Hankin J; Pike MC.   Green tea and risk of breast cancer in Asian Americans. Int J Cancer  (United States), Sep 10 2003, 106(4) p574-9.

[98] Sartippour MR; Pietras R; Marquez-Garban DC; Chen HW; Heber D; Henning SM; Sartippour G; Zhang L; Lu M; Weinberg O; Rao JY; Brooks MN.   The combination of green tea and tamoxifen is effective against breast cancer. Carcinogenesis  (England), Dec 2006, 27(12) p2424-33.

[99] Sartippour MR; Shao ZM; Heber D; Beatty P; Zhang L; Liu C; Ellis L; Liu W; Go VL; Brooks MN.   Green tea inhibits vascular endothelial growth factor (VEGF) induction in human breast cancer cells. J Nutr  (United States), Aug 2002, 132(8) p2307-11.

[100] Angelo LS, Kurzrock R.  Turmeric and green tea: a recipe for the treatment of B-chronic lymphocytic

leukemia.  Clin Cancer Res. 2009 Feb 15;15(4):1123-5.

[101] Larsson SC; Wolk A.   Tea consumption and ovarian cancer risk in a population-based cohort. Arch Intern Med  (United States), Dec 12-26 2005, 165(22) p2683-6.

[102] Roomi MW; Ivanov V; Kalinovsky T; Niedzwiecki A; Rath M. In vivo antitumor effect of ascorbic acid, lysine, proline and green tea extract on human colon cancer cell HCT 116 xenografts in nude mice: evaluation of tumor growth and immunohistochemistry. Oncol Rep  (Greece), Mar 2005, 13(3) p421-5.

[103] Yang G; Shu XO; Li H; Chow WH; Ji BT; Zhang X; Gao YT; Zheng W.   Prospective cohort study of green tea consumption and colorectal cancer risk in women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Jun 2007, 16(6) p1219-23

[104] Ji BT; Chow WH; Hsing AW; McLaughlin JK; Dai Q; Gao YT; Blot WJ; Fraumeni JF.   Green tea consumption and the risk of pancreatic and colorectal cancers. Int J Cancer  (United States), Jan 27 1997, 70(3) p255-8.

[105] Gao YT; McLaughlin JK; Blot WJ; Ji BT; Dai Q; Fraumeni JF.   Reduced risk of esophageal cancer associated with green tea consumption. J Natl Cancer Inst  (United States), Jun 1 1994, 86(11) p855-8.

[106] Yuan JM.  Green tea and prevention of esophageal and lung cancers. Mol Nutr Food Res. 2011 Jun;55(6):886-904. doi: 10.1002/mnfr.201000637. Epub 2011 Apr 29.

[107] Sasazuki S; Inoue M; Hanaoka T; Yamamoto S; Sobue T; Tsugane S.   Green tea consumption and subsequent risk of gastric cancer by subsite: the JPHC Study. Cancer Causes Control  (Netherlands), Jun 2004, 15(5) p483-91.

[108] Yu GP; Hsieh CC; Wang LY; Yu SZ; Li XL; Jin TH.   Green-tea consumption and risk of stomach cancer: a population-based case-control study in Shanghai, China. Cancer Causes Control  (England), Nov 1995, 6(6) p532-8.

[109]Tsubono Y; Nishino Y; Komatsu S; Hsieh CC; Kanemura S; Tsuji I; Nakatsuka H; Fukao A; Satoh H; Hisamichi S.   Green tea and the risk of gastric cancer in Japan. N Engl J Med  (United States), Mar 1 2001, 344(9) p632-6.

[110] Zhou Y; Li N; Zhuang W; Liu G; Wu T; Yao X; Du L; Wei M; Wu X.   Green tea and gastric cancer risk: meta-analysis of epidemiologic studies. Asia Pac J Clin Nutr  (Australia), 2008, 17(1) p159-65.

[111] Schwartz JL; Baker V; Larios E; Chung FL.   Molecular and cellular effects of green tea on oral cells of smokers: a pilot study. Mol Nutr Food Res  (Germany), Jan 2005, 49(1) p43-51.

[112] Tsao AS, Liu D, Martin J, Tang XM, Lee JJ, El-Naggar AK, Wistuba I, Culotta KS, Mao L, Gillenwater A, Sagesaka YM, Hong WK, Papadimitrakopoulou V. Phase II randomized, placebo-controlled trial of green tea extract in patients with high-risk oral premalignant lesions.  Cancer Prev Res (Phila). 2009 Nov;2(11):931-41.

[113] Kurahashi N; Sasazuki S; Iwasaki M; Inoue M; Tsugane S.   Green tea consumption and prostate cancer risk in Japanese men: a prospective study. Am J Epidemiol  (United States), Jan 1 2008, 167(1) p71-7.

[114] Jian L; Lee AH; Binns CW.   Tea and lycopene protect against prostate cancer.  Asia Pac J Clin Nutr  (Australia), 2007, 16 Suppl 1 p453-7.

[115] Mertens-Talcott SU; Lee JH; Percival SS; Talcott ST.     Induction of cell death in Caco-2 human colon carcinoma cells by ellagic acid rich fractions from muscadine grapes (Vitis rotundifolia). J Agric Food Chem  (United States), Jul 26 2006, 54(15) p5336-43.

[116] Li TM; Chen GW; Su CC; Lin JG; Yeh CC; Cheng KC; Chung JG.   Ellagic acid induced p53/p21 expression, G1 arrest and apoptosis in human bladder cancer T24 cells. Anticancer Res  (Greece), Mar-Apr 2005, 25(2A) p971-9.

[117] Mertens-Talcott SU; Percival SS.   Ellagic acid and quercetin interact synergistically with resveratrol in the induction of apoptosis and cause transient cell cycle arrest in human leukemia cells. Cancer Lett  (Ireland), Feb 10 2005, 218(2) p141-51.

[118] Losso JN; Bansode RR; Trappey A; Bawadi HA; Truax R.   In vitro anti-proliferative activities of ellagic acid.  J Nutr Biochem  (United States), Nov 2004, 15(11) p672-8.

[119] Dorai T; Aggarwal BB.    Role of chemopreventive agents in cancer therapy. Cancer Lett  (Ireland), Nov 25 2004, 215(2) p129-40.

[120] Seeram NP; Aronson WJ; Zhang Y; Henning SM; Moro A; Lee RP; Sartippour M; Harris DM; Rettig M; Suchard MA; Pantuck AJ; Belldegrun A; Heber D.   Pomegranate ellagitannin-derived metabolites inhibit prostate cancer growth and localize to the mouse prostate gland. J Agric Food Chem  (United States), Sep 19 2007, 55(19) p7732-7.

[121] Shankar S; Srivastava RK.     Bax and Bak genes are essential for maximum apoptotic response by curcumin, a polyphenolic compound and cancer chemopreventive agent derived from turmeric, Curcuma longa. Carcinogenesis  (England), Jun 2007, 28(6) p1277-86.

[122] Yodkeeree S; Chaiwangyen W; Garbisa S; Limtrakul P.   Curcumin, demethoxycurcumin and bisdemethoxycurcumin differentially inhibit cancer cell invasion through the down-regulation of MMPs and uPA. J Nutr Biochem  (), May 19 2008,  p.

[123] Krishnaswamy K; Goud VK; Sesikeran B; Mukundan MA; Krishna TP.   Retardation of experimental tumorigenesis and reduction in DNA adducts by turmeric and curcumin. Nutr Cancer  (United States), 1998, 30(2) p163-6.

[124] Azuine MA; Bhide SV.   Chemopreventive effect of turmeric against stomach and skin tumors induced by chemical carcinogens in Swiss mice. Nutr Cancer  (United States), 1992, 17(1) p77-83

[125] Verma SP; Salamone E; Goldin B.   Curcumin and genistein, plant natural products, show synergistic inhibitory effects on the growth of human breast cancer MCF-7 cells induced by estrogenic pesticides. Biochem Biophys Res Commun  (United States), Apr 28 1997, 233(3) p692-6.

[126] Salman H; Bergman M; Djaldetti M; Bessler H.   Lycopene affects proliferation and apoptosis of four malignant cell lines. Biomed Pharmacother  (France), Jul 2007, 61(6) p366-9.

[127] Chiang HS; Wu WB; Fang JY; Chen DF; Chen BH; Huang CC; Chen YT; Hung CF.   Lycopene inhibits PDGF-BB-induced signaling and migration in human dermal fibroblasts through interaction with PDGF-BB. Life Sci  (England), Nov 10 2007, 81(21-22) p1509-17.

[128] Mayne ST; Cartmel B; Lin H; Zheng T; Goodwin WJ.   Low plasma lycopene concentration is associated with increased mortality in a cohort of patients with prior oral, pharynx or larynx cancers.  J Am Coll Nutr  (United States), Feb 2004, 23(1) p34-42.

[129] Huang CS; Liao JW; Hu ML.   Lycopene inhibits experimental metastasis of human hepatoma SK-Hep-1 cells in athymic nude mice. J Nutr  (United States), Mar 2008, 138(3) p538-43.

[130] Huang CS; Fan YE; Lin CY; Hu ML.  Lycopene inhibits matrix metalloproteinase-9 expression and down-regulates the binding activity of nuclear factor-kappa B and stimulatory protein-1. J Nutr Biochem  (United States), Jul 2007, 18(7) p449-56.

[131] Yuan JM; Ross RK; Gao YT; Qu YH; Chu XD; Yu MC.  Prediagnostic levels of serum micronutrients in relation to risk of gastric cancer in Shanghai, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Nov 2004, 13(11 Pt 1) p1772-80.

[132] Nkondjock A; Ghadirian P; Johnson KC; Krewski D.   Dietary intake of lycopene is associated with reduced pancreatic cancer risk. J Nutr  (United States), Mar 2005, 135(3) p592-7.

[133] Vaishampayan U; Hussain M; Banerjee M; Seren S; Sarkar FH; Fontana J; Forman JD; Cher ML; Powell I; Pontes JE; Kucuk O.  Lycopene and soy isoflavones in the treatment of prostate cancer. Nutr Cancer  (United States), 2007, 59(1) p1-7.

[134] Kucuk O; Sarkar FH; Sakr W; Djuric Z; Pollak MN; Khachik F; Li YW; Banerjee M; Grignon D; Bertram JS; Crissman JD; Pontes EJ; Wood DP.  Phase II randomized clinical trial of lycopene supplementation before radical prostatectomy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Aug 2001, 10(8) p861-8.

[135] Bunker CH; McDonald AC; Evans RW; de la Rosa N; Boumosleh JM; Patrick AL.   A randomized trial of lycopene supplementation in Tobago men with high prostate cancer risk. Nutr Cancer  (United States), 2007, 57(2) p130-7.

[136] Jian L; Lee AH; Binns CW.   Tea and lycopene protect against prostate cancer. Asia Pac J Clin Nutr  (Australia), 2007, 16 Suppl 1 p453-7.

[137] Kirsh VA; Mayne ST; Peters U; Chatterjee N; Leitzmann MF; Dixon LB; Urban DA; Crawford ED; Hayes RB.     A prospective study of lycopene and tomato product intake and risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Jan 2006, 15(1) p92-8.

[138]Lu QY; Hung JC; Heber D; Go VL; Reuter VE; Cordon-Cardo C; Scher HI; Marshall JR; Zhang ZF. Inverse associations between plasma lycopene and other carotenoids and prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Jul 2001, 10(7) p749-56.

[139] Gann PH; Ma J; Giovannucci E; Willett W; Sacks FM; Hennekens CH; Stampfer MJ.   Lower prostate cancer risk in men with elevated plasma lycopene levels: results of a prospective analysis. Cancer Res  (United States), Mar 15 1999, 59(6) p1225-30.

[140] Zhang J; Dhakal I; Stone A; Ning B; Greene G; Lang NP; Kadlubar FF.   Plasma carotenoids and prostate cancer: a population-based case-control study in Arkansas. Nutr Cancer  (United States), 2007, 59(1) p46-53.

[141] Ansari MS; Gupta NP.   Lycopene: a novel drug therapy in hormone refractory metastatic prostate cancer. Urol Oncol  (United States), Sep-Oct 2004, 22(5) p415-20.

[142] Zhang M; Holman CD; Binns CW.   Intake of specific carotenoids and the risk of epithelial ovarian cancer.  Br J Nutr  (England), Jul 2007, 98(1) p187-93.

[143] Murtaugh MA; Ma KN; Benson J; Curtin K; Caan B; Slattery ML.   Antioxidants, carotenoids, and risk of rectal cancer. Am J Epidemiol  (United States), Jan 1 2004, 159(1) p32-41.

[144] Katiyar SK; Ahmad N; Mukhtar H.     Green tea and skin.   Arch Dermatol  (United States), Aug 2000, 136(8) p989-94.

[145] Mukhtar H; Katiyar SK; Agarwal R.     Green tea and skin—anticarcinogenic effects. J Invest Dermatol  (United States), Jan 1994, 102(1) p3-7.

[146] Puch F; Samson-Villeger S; Guyonnet D; Blachon JL; Rawlings AV; Lassel T.   Consumption of functional fermented milk containing borage oil, green tea and vitamin E enhances skin barrier function.  Exp Dermatol  (Denmark), Mar 3 2008,  p

[147] Wang ZY; Huang MT; Ho CT; Chang R; Ma W; Ferraro T; Reuhl KR; Yang CS; Conney AH.  Inhibitory effect of green tea on the growth of established skin papillomas in mice. Cancer Res  (United States), Dec 1 1992, 52(23) p6657-65.

[148] Hsu S; Dickinson D; Borke J; Walsh DS; Wood J; Qin H; Winger J; Pearl H; Schuster G; Bollag WB.  Green tea polyphenol induces caspase 14 in epidermal keratinocytes via MAPK pathways and reduces psoriasiform lesions in the flaky skin mouse model. Exp Dermatol  (Denmark), Aug 2007, 16(8) p678-84.

[149] Demeule M; Brossard M; Page M; Gingras D; Beliveau R.   Matrix metalloproteinase inhibition by green tea catechins. Biochim Biophys Acta  (Netherlands), Mar 16 2000, 1478(1) p51-60.

[150] Lee JH; Chung JH; Cho KH.   The effects of epigallocatechin-3-gallate on extracellular matrix metabolism. J Dermatol Sci  (Netherlands), Dec 2005, 40(3) p195-204.

[151] Kasai K; Yoshimura M; Koga T; Arii M; Kawasaki S.   Effects of oral administration of ellagic acid-rich pomegranate extract on ultraviolet-induced pigmentation in the human skin. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)  (Japan), Oct 2006, 52(5) p383-8.

[152] Jimenez F; Mitts TF; Liu K; Wang Y; Hinek A.  Ellagic and tannic acids protect newly synthesized elastic fibers from premature enzymatic degradation in dermal fibroblast cultures.

J Invest Dermatol  (United States), Jun 2006, 126(6) p1272-80

[153] Bellosta S; Dell’Agli M; Canavesi M; Mitro N; Monetti M; Crestani M; Verotta L; Fuzzati N; Bernini F; Bosisio E.     Inhibition of metalloproteinase-9 activity and gene expression by polyphenolic compounds isolated from the bark of Tristaniopsis calobuxus (Myrtaceae). Cell Mol Life Sci  (Switzerland), Jul 2003, 60(7) p1440-8.

[154] Wu AH, Spicer D, Stanczyk FZ, Tseng CC, Yang CS, Pike MC. Effect of 2-Month Controlled Green Tea Intervention on Lipoprotein Cholesterol, Glucose, and Hormone Levels in Healthy Postmenopausal Women. Cancer Prev Res (Phila). 2012 Feb 1. [Epub ahead of print].

[155] Zheng XX, Xu YL, Li SH, Liu XX, Hui R, Huang XH. Green tea intake lowers fasting serum total and LDL cholesterol in adults: a meta-analysis of 14 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2011 Aug;94(2):601-10. Epub 2011 Jun 29.

[156] Okamoto K.   Habitual green tea consumption and risk of an aneurysmal rupture subarachnoid hemorrhage: a case-control study in Nagoya, Japan. Eur J Epidemiol  (Netherlands), 2006, 21(5) p367-71.

[157] Maron DJ; Lu GP; Cai NS; Wu ZG; Li YH; Chen H; Zhu JQ; Jin XJ; Wouters BC; Zhao J.   Cholesterol-lowering effect of a theaflavin-enriched green tea extract: a randomized controlled trial. Arch Intern Med  (United States), Jun 23 2003, 163(12) p1448-53.

[158] Tokunaga S; White IR; Frost C; Tanaka K; Kono S; Tokudome S; Akamatsu T; Moriyama T; Zakouji H.  Green tea consumption and serum lipids and lipoproteins in a population of healthy workers in Japan. Ann Epidemiol  (United States), Apr 2002, 12(3) p157-65.

[159] Imai K; Nakachi K.  Cross sectional study of effects of drinking green tea on cardiovascular and liver diseases. BMJ  (England), Mar 18 1995, 310(6981) p693-6.

[160] Nagao T; Hase T; Tokimitsu I.   A green tea extract high in catechins reduces body fat and cardiovascular risks in humans. Obesity (Silver Spring)  (United States), Jun 2007, 15(6) p1473-83.

[161] Hernandez Figueroa TT; Rodriguez-Rodriguez E; Sanchez-Muniz FJ.   El te verde una buena eleccion para la prevencion de enfermedades cardiovasculares? Arch Latinoam Nutr  (Venezuela), Dec 2004, 54(4) p380-94.

[162] Nagaya N; Yamamoto H; Uematsu M; Itoh T; Nakagawa K; Miyazawa T; Kangawa K; Miyatake K.   Green tea reverses endothelial dysfunction in healthy smokers. Heart  (England), Dec 2004, 90(12) p1485-6.

[163] Kim W; Jeong MH; Cho SH; Yun JH; Chae HJ; Ahn YK; Lee MC; Cheng X; Kondo T; Murohara T; Kang JC.   Effect of green tea consumption on endothelial function and circulating endothelial progenitor cells in chronic smokers. Circ J  (Japan), Aug 2006, 70(8) p1052-7.

[164] Hirano-Ohmori R; Takahashi R; Momiyama Y; Taniguchi H; Yonemura A; Tamai S; Umegaki K; Nakamura H; Kondo K; Ohsuzu F.   Green tea consumption and serum malondialdehyde-modified LDL concentrations in healthy subjects. J Am Coll Nutr  (United States), Oct 2005, 24(5) p342-6.

[165] Bursill C; Roach PD; Bottema CD; Pal S. Green tea upregulates the low-density lipoprotein receptor through the sterol-regulated element binding Protein in HepG2 liver cells. J Agric Food Chem  (United States), Nov 2001, 49(11) p5639-45.

[166] Fraser ML; Mok GS; Lee AH.   Green tea and stroke prevention: emerging evidence. Complement Ther Med  (Scotland), Mar 2007, 15(1) p46-53.

[167] Frank J, George TW, Lodge JK, Rodriguez-Mateos AM, Spencer JP, Minihane AM,

Rimbach G. Daily consumption of an aqueous green tea extract supplement does not impair

liver function or alter cardiovascular disease risk biomarkers in healthy men. J Nutr. 2009 Jan;139(1):58-62. Epub 2008 Dec 3.

[168] Zeng X, Li Q, Zhang M, Wang W, Tan X. Green tea may be benefit to the therapy of atrial fibrillation. J Cell Biochem. 2011 Jul;112(7):1709-12. doi: 10.1002/jcb.23096.

[169] Chang WC; Yu YM; Chiang SY; Tseng CY.   Ellagic acid suppresses oxidised low-density lipoprotein-induced aortic smooth muscle cell proliferation: studies on the activation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 and proliferating cell nuclear antigen expression. Br J Nutr  (England), Apr 2008, 99(4) p709-14.

[170] Papoutsi Z; Kassi E; Chinou I; Halabalaki M; Skaltsounis LA; Moutsatsou P.   Walnut extract (Juglans regia L.) and its component ellagic acid exhibit anti-inflammatory activity in human aorta endothelial cells and osteoblastic activity in the cell line KS483. Br J Nutr  (England), Apr 2008, 99(4) p715-22.

[171] Srinivasan K; Sambaiah K.   The effect of spices on cholesterol 7 alpha-hydroxylase activity and on serum and hepatic cholesterol levels in the rat. Int J Vitam Nutr Res  (Switzerland), 1991, 61(4) p364-9.

[172] Ramirez-Tortosa MC; Mesa MD; Aguilera MC; Quiles JL; Baro L; Ramirez-Tortosa CL; Martinez-Victoria E; Gil A.  Oral administration of a turmeric extract inhibits LDL oxidation and has hypocholesterolemic effects in rabbits with experimental atherosclerosis. Atherosclerosis  (Ireland), Dec 1999, 147(2) p371-8.

[173] Zhang W; Liu D; Wo X; Zhang Y; Jin M; Ding Z.     Effects of Curcuma Longa on proliferation of cultured bovine smooth muscle cells and on expression of low density lipoprotein receptor in cells. Chin Med J (Engl)  (China), Apr 1999, 112(4) p308-11.

[174] Srivastava KC; Bordia A; Verma SK. Curcumin, a major component of food spice turmeric (Curcuma longa) inhibits aggregation and alters eicosanoid metabolism in human blood platelets. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids  (Scotland), Apr 1995, 52(4) p223-7.

[175] Zahid Ashraf M; Hussain ME; Fahim M.       Antiatherosclerotic effects of dietary supplementations of garlic and turmeric: Restoration of endothelial function in rats. Life Sci  (England), Jul 8 2005, 77(8) p837-57.

[176] Xiang GD(1), Sun HL, Zhao LS, Hou J, Yue L, Xu L. The antioxidant alpha-lipoic acid improves endothelial dysfunction induced by acute hyperglycaemia during OGTT in impaired glucose tolerance. Clin Endocrinol (Oxf). 2008 May;68(5):716-23.

[177] Sola S(1), Mir MQ, Cheema FA, Khan-Merchant N, Menon RG, Parthasarathy S, Khan BV. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of

inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acidin Endothelial Dysfunction (ISLAND) study. Circulation. 2005 Jan 25;111(3):343-8. Epub 2005 Jan 17.

[178] McMackin CJ(1), Widlansky ME, Hamburg NM, Huang AL, Weller S, Holbrook M, Gokce

N, Hagen TM, Keaney JF Jr, Vita JA. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007 Apr;9(4):249-55.

[179] Vincent HK, Bourguignon CM, Vincent KR, Taylor AG. Effects of alpha-lipoic acid supplementation in peripheral arterial disease: a pilot study. J Altern Complement Med. 2007 Jun;13(5):577-84.

[180] Magyar K, Halmosi R, Palfi A, Feher G, Czopf L, Fulop A, Battyany I, Sumegi B, Toth K, Szabados E. Cardioprotection by resveratrol: A human clinical trial in patients with stable coronary artery disease. Clin Hemorheol Microcirc. 2012;50(3):179-87.

[181] Simental-Mendía LE, Guerrero-Romero F. Effect of resveratrol supplementation on lipid profile in subjects with dyslipidemia: A randomized double-blind, placebo-controlled trial. Nutrition. 2019 Feb;58:7-10.

[182]Tomé-Carneiro J, Gonzálvez M, Larrosa M, García-Almagro FJ, Avilés-Plaza F, Parra S, Yáñez-Gascón MJ, Ruiz-Ros JA, García-Conesa MT, Tomás-Barberán FA, Espín JC.  Consumption of a grape extract supplement containing resveratrol decreases oxidized LDL and ApoB in patients undergoing primary prevention of  cardiovascular disease: a triple-blind, 6-month follow-up, placebo-controlled,  randomized trial.  Mol Nutr Food Res. 2012 May;56(5):810-21.

[183] Wong RH, Nealon RS, Scholey A, Howe PR. Low dose resveratrol improves cerebrovascular function in type 2 diabetes mellitus.  Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2016 May;26(5):393-9.

[184] Tomé-Carneiro J, Gonzálvez M, Larrosa M, Yáñez-Gascón MJ, García-Almagro FJ, Ruiz-Ros JA, García-Conesa MT, Tomás-Barberán FA, Espín JC. One-year consumption of a grape nutraceutical containing resveratrol improves the inflammatory and fibrinolytic status of patients in primary prevention of cardiovascular disease.  Am J Cardiol. 2012 Aug 1;110(3):356-63.

[185] Dash S, Xiao C, Morgantini C, Szeto L, Lewis GF.  High-dose resveratrol treatment for 2 weeks inhibits intestinal and hepatic  lipoprotein production in overweight/obese men. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013 Dec;33(12):2895-901.

[186] McQuillan BM; Hung J; Beilby JP; Nidorf M; Thompson PL.   Antioxidant vitamins and the risk of carotid atherosclerosis. The Perth Carotid Ultrasound Disease Assessment study (CUDAS). J Am Coll Cardiol  (United States), Dec 2001, 38(7) p1788-94.

[187] Jacob K; Periago MJ; Bohm V; Berruezo GR.  Influence of lycopene and vitamin C from tomato juice on biomarkers of oxidative stress and inflammation. Br J Nutr  (England), Jan 2008, 99(1) p137-46.

[188] Rao AV; Agarwal S.   Role of antioxidant lycopene in cancer and heart disease. J Am Coll Nutr  (United States), Oct 2000, 19(5) p563-9.

[189]   Rissanen TH; Voutilainen S; Nyyssonen K; Salonen R; Kaplan GA; Salonen JT.   Serum lycopene concentrations and carotid atherosclerosis: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Am J Clin Nutr  (United States), Jan 2003, 77(1) p133-8.

[190] Gianetti J; Pedrinelli R; Petrucci R; Lazzerini G; De Caterina M; Bellomo G; De Caterina R.  Inverse association between carotid intima-media thickness and the antioxidant lycopene in atherosclerosis. Am Heart J  (United States), Mar 2002, 143(3) p467-74.

[191] Rissanen T; Voutilainen S; Nyyssonen K; Salonen R; Salonen JT.   Low plasma lycopene concentration is associated with increased intima-media thickness of the carotid artery wall. Arterioscler Thromb Vasc Biol  (United States), Dec 2000, 20(12) p2677-81.

[192] Rissanen T; Voutilainen S; Nyyssonen K; Salonen JT.  Lycopene, atherosclerosis, and coronary heart disease. Exp Biol Med (Maywood)  (United States), Nov 2002, 227(10) p900-7.

[193] Ito Y; Kurata M; Suzuki K; Hamajima N; Hishida H; Aoki K.   Cardiovascular disease mortality and serum carotenoid levels: a Japanese population-based follow-up study. J Epidemiol  (Japan), Jul 2006, 16(4) p154-60.

[194] Rao AV.   Lycopene, tomatoes, and the prevention of coronary heart disease. Exp Biol Med (Maywood)  (United States), Nov 2002, 227(10) p908-13.

[195] Sesso HD; Buring JE; Norkus EP; Gaziano JM.  Plasma lycopene, other carotenoids, and retinol and the risk of cardiovascular disease in men. Am J Clin Nutr  (United States), May 2005, 81(5) p990-7.

[196] Sesso HD; Buring JE; Norkus EP; Gaziano JM.   Plasma lycopene, other carotenoids, and retinol and the risk of cardiovascular disease in women. Am J Clin Nutr  (United States), Jan 2004, 79(1) p47-53.

[197] Rissanen TH; Voutilainen S; Nyyssonen K; Lakka TA; Sivenius J; Salonen R; Kaplan GA; Salonen JT.   Low serum lycopene concentration is associated with an excess incidence of acute coronary events and stroke: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Br J Nutr  (England), Jun 2001, 85(6) p749-54.

[198] Napolitano M; De Pascale C; Wheeler-Jones C; Botham KM; Bravo E.   Effects of lycopene on the induction of foam cell formation by modified LDL. Am J Physiol Endocrinol Metab  (United States), Dec 2007, 293(6) pE1820-7.

[199] Kohlmeier L; Kark JD; Gomez-Gracia E; Martin BC; Steck SE; Kardinaal AF; Ringstad J; Thamm M; Masaev V; Riemersma R; Martin-Moreno JM; Huttunen JK; Kok FJ.  Lycopene and myocardial infarction risk in the EURAMIC Study. Am J Epidemiol  (United States), Oct 15 1997, 146(8) p618-26.

[200] Maruyama C; Imamura K; Oshima S; Suzukawa M; Egami S; Tonomoto M; Baba N; Harada M; Ayaori M; Inakuma T; Ishikawa T.   Effects of tomato juice consumption on plasma and lipoprotein carotenoid concentrations and the susceptibility of low density lipoprotein to oxidative modification. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)  (Japan), Jun 2001, 47(3) p213-21.

[201] Agarwal S; Rao AV.   Tomato lycopene and low density lipoprotein oxidation: a human dietary intervention study. Lipids  (United States), Oct 1998, 33(10) p981-4.

[202] Liu X; Qu D; He F; Lu Q; Wang J; Cai D.   Effect of lycopene on the vascular endothelial function and expression of inflammatory agents in hyperhomocysteinemic rats. Asia Pac J Clin Nutr  (Australia), 2007, 16 Suppl 1 p244-8.

[203] Hsiao G; Wang Y; Tzu NH; Fong TH; Shen MY; Lin KH; Chou DS; Sheu JR.  Inhibitory effects of lycopene on in vitro platelet activation and in vivo prevention of thrombus formation. J Lab Clin Med  (United States), Oct 2005, 146(4) p216-26.

[204] Marques BCAA, Trindade M, Aquino JCF, Cunha AR, Gismondi RO, Neves MF, Oigman W.  Beneficial effects of acute trans-resveratrol supplementation in treated hypertensive patients with endothelial dysfunction.  Clin Exp Hypertens. 2018;40(3):218-223.

[205] Wong RH, Howe PR, Buckley JD, Coates AM, Kunz I, Berry NM.  Acute resveratrol supplementation improves flow-mediated dilatation in overweight/obese individuals with mildly elevated blood pressure. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011 Nov;21(11):851-6.

[206] Wong RH, Berry NM, Coates AM, Buckley JD, Bryan J, Kunz I, Howe PR.  Chronic resveratrol consumption improves brachial flow-mediated dilatation in healthy obese adults.  J Hypertens. 2013 Sep;31(9):1819-27.

[207] Vignes M; Maurice T; Lante F; Nedjar M; Thethi K; Guiramand J; Recasens M.   Anxiolytic properties of green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate (EGCG). Brain Res  (Netherlands), Sep 19 2006, 1110(1) p102-15 .

[208] Kuriyama S; Hozawa A; Ohmori K; Shimazu T; Matsui T; Ebihara S; Awata S; Nagatomi R; Arai H; Tsuji I.   Green tea consumption and cognitive function: a cross-sectional study from the Tsurugaya Project 1. Am J Clin Nutr  (United States), Feb 2006, 83(2) p355-61.

[209] Park SK, Jung IC, Lee WK, Lee YS, Park HK, Go HJ, Kim K, Lim NK, Hong JT, Ly SY, Rho SS. A combination of green tea extract and l-theanine improves memory and attention in subjects with mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled study. J Med Food. 2011 Apr;14(4):334-43. Epub 2011 Feb 8.

[210] Bertoldi M; Gonsalvi M; Voltattorni CB.   Green tea polyphenols: novel irreversible inhibitors of dopa decarboxylase. Biochem Biophys Res Commun  (United States), Jun 1 2001, 284(1) p90-3.

[211] Bastianetto S; Yao ZX; Papadopoulos V; Quirion R.   Neuroprotective effects of green and black teas and their catechin gallate esters against beta-amyloid-induced toxicity. Eur J Neurosci  (France), Jan 2006, 23(1) p55-64.

[212] Nathan PJ; Lu K; Gray M; Oliver C.  The neuropharmacology of L-theanine(N-ethyl-L-glutamine): a possible neuroprotective and cognitive enhancing agent. J Herb Pharmacother  (United States), 2006, 6(2) p21-30.

[213] Netsch MI; Gutmann H; Schmidlin CB; Aydogan C; Drewe J.   Induction of CYP1A by green tea extract in human intestinal cell lines. Planta Med  (Germany), May 2006, 72(6) p514-20.

[214] Jang EH; Choi JY; Park CS; Lee SK; Kim CE; Park HJ; Kang JS; Lee JW; Kang JH.  Effects of green tea extract administration on the pharmacokinetics of clozapine in rats. J Pharm Pharmacol  (England), Mar 2005, 57(3) p311-6.

[215] Chow HH; Hakim IA; Vining DR; Crowell JA; Cordova CA; Chew WM; Xu MJ; Hsu CH; Ranger-Moore J; Alberts DS. Effects of repeated green tea catechin administration on human cytochrome P450 activity. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Dec 2006, 15(12) p2473-6.

[216] Sohn OS; Surace A; Fiala ES; Richie JP; Colosimo S; Zang E; Weisburger JH.   Effects of green and black tea on hepatic xenobiotic metabolizing systems in the male F344 rat. Xenobiotica  (England), Feb 1994, 24(2) p119-27.

[217] Embola CW; Weisburger JH; Weisburger MC.   Urinary excretion of N-OH-2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline-N-glucuronide in F344 rats is enhanced by green tea. Carcinogenesis  (England), Jul 2001, 22(7) p1095-8.

[218] Chow HH; Hakim IA; Vining DR; Crowell JA; Tome ME; Ranger-Moore J; Cordova CA; Mikhael DM; Briehl MM; Alberts DS.     Modulation of human glutathione s-transferases by polyphenon e intervention. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Aug 2007, 16(8) p1662-6.

[219] Fu Y; Zheng S; Lu SC; Chen A.   Epigallocatechin-3-gallate inhibits growth of activated hepatic stellate cells by enhancing the capacity of glutathione synthesis. Mol Pharmacol  (United States), May 2008, 73(5) p1465-73.

[220] Dashwood RH; Xu M; Hernaez JF; Hasaniya N; Youn K; Razzuk A.   Cancer chemopreventive mechanisms of tea against heterocyclic amine mutagens from cooked meat. Proc Soc Exp Biol Med  (United States), Apr 1999, 220(4) p239-43.

[221] Bu-Abbas A; Clifford MN; Walker R; Ioannides C.   Contribution of caffeine and flavanols in the induction of hepatic Phase II activities by green tea. Food Chem Toxicol  (England), Aug 1998, 36(8) p617-21.

[222] Srinivasan P; Suchalatha S; Babu PV; Devi RS; Narayan S; Sabitha KE; Shyamala Devi CS. Chemopreventive and therapeutic modulation of green tea polyphenols on drug metabolizing enzymes in 4-Nitroquinoline 1-oxide induced oral cancer. Chem Biol Interact  (Ireland), Apr 15 2008, 172(3) p224-34.

[223] Bu-Abbas A; Clifford MN; Ioannides C; Walker R.   Stimulation of rat hepatic UDP-glucuronosyl transferase activity following treatment with green tea.  Food Chem Toxicol  (England), Jan 1995, 33(1) p27-30.

[224] Wanwimolruk S, Wong K, Wanwimolruk P.  Variable inhibitory effect of different brands of commercial herbal supplements  on human cytochrome P-450 CYP3A4.  Drug Metabol Drug Interact. 2009;24(1):17-35.

[225] Luczaj W; Waszkiewicz E; Skrzydlewska E; Roszkowska-Jakimiec W.   Green tea protection against age-dependent ethanol-induced oxidative stress. J Toxicol Environ Health A  (England), Apr 9 2004, 67(7) p595-606.

[226] Tang DS; Shen SR; Chen X; Zhang YY; Xu CY.   Interaction of catechins with aluminum in vitro. J Zhejiang Univ Sci  (China), Jun 2004, 5(6) p668-75.

[227] Lu H; Meng X; Yang CS.   Enzymology of methylation of tea catechins and inhibition of catechol-O-methyltransferase by (-)-epigallocatechin gallate. Drug Metab Dispos  (United States), May 2003, 31(5) p572-9.

[228] Nagai M; Conney AH; Zhu BT.     Strong inhibitory effects of common tea catechins and bioflavonoids on the O-methylation of catechol estrogens catalyzed by human liver cytosolic catechol-O-methyltransferase. Drug Metab Dispos  (United States), May 2004, 32(5) p497-504.

[229] Santhosh KT; Swarnam J; Ramadasan K.   Potent suppressive effect of green tea polyphenols on tobacco-induced mutagenicity. Phytomedicine  (Germany), Mar 2005, 12(3) p216-20.

[230] Shim JS; Kang MH; Kim YH; Roh JK; Roberts C; Lee IP.   Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Jun 1995, 4(4) p387-91. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Jun 1995, 4(4) p387-91.

[231] Hakim IA; Harris RB; Chow HH; Dean M; Brown S; Ali IU.   Effect of a 4-month tea intervention on oxidative DNA damage among heavy smokers: role of glutathione S-transferase genotypes. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev  (United States), Feb 2004, 13(2) p242-9.

[232] van der Logt EM; Roelofs HM; Nagengast FM; Peters WH.   Induction of rat hepatic and intestinal UDP-glucuronosyltransferases by naturally occurring dietary anticarcinogens. Carcinogenesis  (England), Oct 2003, 24(10) p1651-6.

[233] Barch DH; Rundhaugen LM; Stoner GD; Pillay NS; Rosche WA.   Structure-function relationships of the dietary anticarcinogen ellagic acid.  Carcinogenesis  (England), Feb 1996, 17(2) p265-9.

[234] Hassoun EA; Vodhanel J; Holden B; Abushaban A.  The effects of ellagic acid and vitamin E succinate on antioxidant enzymes activities and glutathione levels in different brain regions of rats after subchronic exposure to TCDD. J Toxicol Environ Health A  (England), Mar 2006, 69(5) p381-93.

[235] van Lieshout EM; Bedaf MM; Pieter M; Ekkel C; Nijhoff WA; Peters WH.   Effects of dietary anticarcinogens on rat gastrointestinal glutathione S-transferase theta 1-1 levels. Carcinogenesis  (England), Nov 1998, 19(11) p2055-7.

[236] Singh K; Khanna AK; Chander R.   Hepatoprotective activity of ellagic acid against carbon tetrachloride induced hepatotoxicity in rats. Indian J Exp Biol  (India), Oct 1999, 37(10) p1025-6.

[237] Yuce A; Atessahin A; Ceribasi AO; Aksakal M.   Ellagic acid prevents cisplatin-induced oxidative stress in liver and heart tissue of rats. Basic Clin Pharmacol Toxicol  (Denmark), Nov 2007, 101(5) p345-9.

[238] Ahn D; Putt D; Kresty L; Stoner GD; Fromm D; Hollenberg PF.  The effects of dietary ellagic acid on rat hepatic and esophageal mucosal cytochromes P450 and phase II enzymes. Carcinogenesis  (England), Apr 1996, 17(4) p821-8.

[239] van der Logt EM; Roelofs HM; Nagengast FM; Peters WH.  Induction of rat hepatic and intestinal UDP-glucuronosyltransferases by naturally occurring dietary anticarcinogens. Carcinogenesis  (England), Oct 2003, 24(10) p1651-6

[240] Naganuma M; Saruwatari A; Okamura S; Tamura H.   Turmeric and curcumin modulate the conjugation of 1-naphthol in Caco-2 cells. Biol Pharm Bull  (Japan), Jul 2006, 29(7) p1476-9.

[241] Thapliyal R; Deshpande SS; Maru GB.  Mechanism(s) of turmeric-mediated protective effects against benzo(a)pyrene-derived DNA adducts. Cancer Lett  (Ireland), Jan 10 2002, 175(1) p79-88.

[242] Goud VK; Polasa K; Krishnaswamy K.   Effect of turmeric on xenobiotic metabolising enzymes. Plant Foods Hum Nutr  (Netherlands), Jul 1993, 44(1) p87-92

[243] Thapliyal R; Deshpande SS; Maru .     Effects of turmeric on the activities of benzo(a)pyrene-induced cytochrome P-450 isozymes. J Environ Pathol Toxicol Oncol  (United States), 2001, 20(1) p59-63.

[244] Thapliyal R; Maru GB.   Inhibition of cytochrome P450 isozymes by curcumins in vitro and in vivo. Food Chem Toxicol  (England), Jun 2001, 39(6) p541-7.

[245] Soni KB; Rajan A; Kuttan R.   Reversal of aflatoxin induced liver damage by turmeric and curcumin.  Cancer Lett  (Netherlands), Sep 30 1992, 66(2) p115-21.

 

[246] Susan M; Rao MN.   Induction of glutathione S-transferase activity by curcumin in mice. Arzneimittelforschung  (Germany), Jul 1992, 42(7) p962-4.

[247] Miyakoshi M; Yamaguchi Y; Takagaki R; Mizutani K; Kambara T; Ikeda T; Zaman MS; Kakihara H; Takenaka A; Igarashi. Hepatoprotective effect of sesquiterpenes in turmeric. Biofactors  (Netherlands), 2004, 21(1-4) p167-70.

[248] Chearwae W; Anuchapreeda S; Nandigama K; Ambudkar SV; Limtrakul P.     Biochemical mechanism of modulation of human P-glycoprotein (ABCB1) by curcumin I, II, and III purified from Turmeric powder. Biochem Pharmacol  (England), Nov 15 2004, 68(10) p2043-52.

[249] Limtrakul P; Anuchapreeda S; Buddhasukh D.   Modulation of human multidrug-resistance MDR-1 gene by natural curcuminoids. BMC Cancer  (England), Apr 17 2004, 4 p13.

[250] Chearwae W; Wu CP; Chu HY; Lee TR; Ambudkar SV; Limtrakul P.   Curcuminoids purified from turmeric powder modulate the function of human multidrug resistance protein 1 (ABCC1). Cancer Chemother Pharmacol  (Germany), Feb 2006, 57(3) p376-88.

[251] Polasa K; Raghuram TC; Krishna TP; Krishnaswamy K. Effect of turmeric on urinary mutagens in smokers. Mutagenesis  (England), Mar 1992, 7(2) p107-9.

[252] Srinivas L; Shalini VK.   DNA damage by smoke: protection by turmeric and other inhibitors of ROS. Free Radic Biol Med  (United States), 1991, 11(3) p277-83.

[253] Shalini VK; Srinivas L.    Fuel smoke condensate induced DNA damage in human lymphocytes and protection by turmeric (Curcuma longa). Mol Cell Biochem  (Netherlands), Jun 1 1990, 95(1) p21-30.

[254] Iso H; Date C; Wakai K; Fukui M; Tamakoshi A.   The relationship between green tea and total caffeine intake and risk for self-reported type 2 diabetes among Japanese adults. Ann Intern Med  (United States), Apr 18 2006, 144(8) p554-62.

[255] Wu LY; Juan CC; Hwang LS; Hsu YP; Ho PH; Ho LT.   Green tea supplementation ameliorates insulin resistance and increases glucose transporter IV content in a fructose-fed rat model.

Eur J Nutr  (Germany), Apr 2004, 43(2) p116-24.

[256] Ikeda I.   Multifunctional effects of green tea catechins on prevention of the metabolic syndrome.

Asia Pac J Clin Nutr  (Australia), 2008, 17 Suppl 1 p273-4.

[257] Hsu CH, Liao YL, Lin SC, Tsai TH, Huang CJ, Chou P. Does supplementation with green tea extract improve insulin resistance in obese type 2 diabetics? A randomized, double-blind, and placebo-controlled clinical

trial. Altern Med Rev. 2011 Jun;16(2):157-63.

[258] Basu A, Du M, Sanchez K, Leyva MJ, Betts NM, Blevins S, Wu M, Aston CE, Lyons TJ. Green tea minimally affects biomarkers of inflammation in obese subjects with metabolic syndrome. Nutrition. 2011 Feb;27(2):206-13. Epub 2010 Jun 2.

[259] Basu A, Sanchez K, Leyva MJ, Wu M, Betts NM, Aston CE, Lyons TJ.  Green tea supplementation affects body weight, lipids, and lipid peroxidation in obese subjects with metabolic syndrome. J Am Coll Nutr. 2010 Feb;29(1):31-40.

[260] Polychronopoulos E; Zeimbekis A; Kastorini CM; Papairakleous N; Vlachou I; Bountziouka V; Panagiotakos DB.   Effects of black and green tea consumption on blood glucose levels in non-obese elderly men and women from Mediterranean Islands (MEDIS epidemiological study).  Eur J Nutr  (Germany), Feb 2008, 47(1) p10-6.

[261] Ueda M, Furuyashiki T, Yamada K, Aoki Y, Sakane I, Fukuda I, Yoshida K, Ashida H.           Tea catechins modulate the glucose transport system in 3T3-L1 adipocytes. Food Funct. 2010 Nov;1(2):167-73. Epub 2010 Oct 21.

[262] Park JH, Jin JY, Baek WK, Park SH, Sung HY, Kim YK, Lee J, Song DK.  Ambivalent role of gallated catechins in glucose tolerance in humans: a novel insight into non-absorbable gallated catechin-derived inhibitors of glucose  absorption. J Physiol Pharmacol. 2009 Dec;60(4):101-9.

[263] Fukino Y, Ikeda A, Maruyama K, Aoki N, Okubo T, Iso H. Randomized controlled trial for an effect of green tea-extract powder   supplementation on glucose abnormalities.  Eur J Clin Nutr. 2008 Aug;62(8):953-60. Epub 2007 Jun 6.

[264] Ueda H; Kawanishi K; Moriyasu M.   Effects of ellagic acid and 2-(2,3,6-trihydroxy-4-carboxyphenyl)ellagic acid on sorbitol accumulation in vitro and in vivo. Biol Pharm Bull  (Japan), Oct 2004, 27(10) p1584-7.

[265] Nishiyama T; Mae T; Kishida H; Tsukagawa M; Mimaki Y; Kuroda M; Sashida Y; Takahashi K; Kawada T; Nakagawa K; Kitahara M.   Curcuminoids and sesquiterpenoids in turmeric (Curcuma longa L.) suppress an increase in blood glucose level in type 2 diabetic KK-Ay mice.

J Agric Food Chem  (United States), Feb 23 2005, 53(4) p959-63.

[266] Kuroda M; Mimaki Y; Nishiyama T; Mae T; Kishida H; Tsukagawa M; Takahashi K; Kawada T; Nakagawa K; Kitahara M.   Hypoglycemic effects of turmeric (Curcuma longa L. rhizomes) on genetically diabetic KK-Ay mice. Biol Pharm Bull  (Japan), May 2005, 28(5) p937-9.

[267] Sharma S; Kulkarni SK; Chopra K.   Curcumin, the active principle of turmeric (Curcuma longa), ameliorates diabetic nephropathy in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol  (Australia), Oct 2006, 33(10) p940-5.

[268] Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

[269] Evans JL(1), Heymann CJ, Goldfine ID, Gavin LA. Pharmacokinetics, tolerability, and fructosamine-lowering effect of a novel, controlled-release formulation of alpha-lipoic acid. Endocr Pract. 2002 Jan-Feb;8(1):29-35.

[270] Tang J(1), Wingerchuk DM, Crum BA, Rubin DI, Demaerschalk BM. Alpha-lipoic acid may improve symptomatic diabetic polyneuropathy. Neurologist. 2007 May;13(3):164-7.

[271] Liu F(1), Zhang Y, Yang M, Liu B, Shen YD, Jia WP, Xiang KS. Curative effect of alpha-lipoic acid on peripheral neuropathy in type 2 diabetes: a clinical study. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2007 Oct 16;87(38):2706-9.

[272] Ziegler D(1), Ametov A, Barinov A, Dyck PJ, Gurieva I, Low PA, Munzel U, Yakhno N, Raz I, Novosadova M, Maus J, Samigullin R. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

[273] Tankova T(1), Koev D, Dakovska L. Alpha-lipoic acid in the treatment of autonomic diabetic neuropathy (controlled, randomized, open-label study). Rom J Intern Med. 2004;42(2):457-64.

[274] Ametov AS(1), Barinov A, Dyck PJ, Hermann R, Kozlova N, Litchy WJ, Low PA,

Nehrdich D, Novosadova M, O’Brien PC, Reljanovic M, Samigullin R, Schuette K, Strokov I, Tritschler HJ, Wessel K, Yakhno N, Ziegler D; SYDNEY Trial Study Group. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid: the SYDNEY trial. Diabetes Care. 2003 Mar;26(3):770-6.

[275] Ziegler D, Gries FA. Alpha-lipoic acid in the treatment of diabetic peripheral and cardiac autonomic neuropathy. Diabetes. 1997 Sep;46 Suppl 2:S62-6.

[276] Ziegler D(1), Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic

neuropathy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter trial

(DEKAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Diabetes Care. 1997 Mar;20(3):369-73.

[277] Ziegler D(1), Hanefeld M, Ruhnau KJ, Meissner HP, Lobisch M, Schütte K, Gries FA. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant

alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN

Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

[278] Seyyedebrahimi S, Khodabandehloo H, Nasli Esfahani E, Meshkani R. The effects of resveratrol on markers of oxidative stress in patients with type  2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Acta Diabetol. 2018 Apr;55(4):341-353.

[279] Timmers S, de Ligt M, Phielix E, van de Weijer T, Hansen J, Moonen-Kornips E, Schaart G, Kunz I, Hesselink MK, Schrauwen-Hinderling VB, Schrauwen P. Resveratrol as Add-on Therapy in Subjects With Well-Controlled Type 2 Diabetes:  A Randomized Controlled Trial. Diabetes Care. 2016 Dec;39(12):2211-2217.

[280] Bo S, Gambino R, Ponzo V, Cioffi I, Goitre I, Evangelista A,  Ciccone G, Cassader M, Procopio M. Effects of resveratrol on bone health in type 2 diabetic patients. A  double-blind randomized-controlled trial. Nutr Diabetes. 2018 Sep 20;8(1):51.

[281] Hoseini A, Namazi G, Farrokhian A, Reiner Ž, Aghadavod E, Bahmani  F, Asemi Z. The effects of resveratrol on metabolic status in patients with type 2 diabetes  mellitus and coronary heart disease. Food Funct. 2019 Sep 1;10(9):6042-6051.

[282] Abdollahi S, Salehi-Abargouei A, Toupchian O, Sheikhha  MH, Fallahzadeh H, Rahmanian M, Tabatabaie M,  Mozaffari-Khosravi H.  The Effect of Resveratrol Supplementation on Cardio-Metabolic Risk Factors in  Patients with Type 2 Diabetes: A Randomized, Double-Blind Controlled Trial. Phytother Res. 2019 Dec;33(12):3153-3162.

[283] Sattarinezhad A, Roozbeh J, Shirazi Yeganeh B, Omrani GR, Shams  M.  Resveratrol reduces albuminuria in diabetic nephropathy: A randomized  double-blind placebo-controlled clinical trial.

Diabetes Metab. 2019 Jan;45(1):53-59.

[284] Khodabandehloo H, Seyyedebrahimi S, Esfahani EN, Razi F, Meshkani R. Resveratrol supplementation decreases blood glucose without changing the circulating CD14(+)CD16(+) monocytes and inflammatory cytokines in patients with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Nutr Res. 2018 Jun;54:40-51.

[285] Brasnyó P, Molnár GA, Mohás M, Markó L, Laczy B, Cseh J, Mikolás E, Szijártó  IA, Mérei A, Halmai R, Mészáros LG, Sümegi B, Wittmann I.  Resveratrol improves insulin sensitivity, reduces oxidative stress and activates the Akt pathway in type 2 diabetic patients.  Br J Nutr. 2011 Aug;106(3):383-9.

[286] Di Pierro F, Menghi AB, Barreca A, Lucarelli M, Calandrelli A. Greenselect Phytosome as an adjunct to a low-calorie diet for treatment of obesity: a clinical trial. Altern Med Rev. 2009 Jun;14(2):154-60.

[287] Brown AL, Lane J, Holyoak C, Nicol B, Mayes AE, Dadd T. Health effects of green tea catechins in overweight and obese men: a randomised controlled cross-over trial. Br J Nutr. 2011 Dec;106(12):1880-9. Epub 2011 Jun 7.

[288] Murase T; Nagasawa A; Suzuki J; Hase T; Tokimitsu I.   Beneficial effects of tea catechins on diet-induced obesity: stimulation of lipid catabolism in the liver. Int J Obes Relat Metab Disord  (England), Nov 2002, 26(11) p1459-64.

[289] Chantre P; Lairon D.     Recent findings of green tea extract AR25 (Exolise) and its activity for the treatment of obesity. Phytomedicine  (Germany), Jan 2002, 9(1) p3-8.

[290] Hsu CH; Tsai TH; Kao YH; Hwang KC; Tseng TY; Chou P.   Effect of green tea extract on obese women: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Clin Nutr  (England), Jun 2008, 27(3) p363-70.

[291] Ichinose T, Nomura S, Someya Y, Akimoto S, Tachiyashiki K, Imaizumi K.   Effect of endurance training supplemented with green tea extract on substrate metabolism during exercise in humans.  Scand J Med Sci Sports. 2011 Aug;21(4):598-605. doi: 10.1111/j.1600-0838.2009.01077.x. Epub 2010 Mar 10.

[292] Wang X; Tian W.   Green tea epigallocatechin gallate: a natural inhibitor of fatty-acid synthase. Biochem Biophys Res Commun  (United States), Nov 16 2001, 288(5) p1200-6.

[293] Koo SI; Noh SK.   Green tea as inhibitor of the intestinal absorption of lipids: potential mechanism for its lipid-lowering effect. J Nutr Biochem  (United States), Mar 2007, 18(3) p179-83

[294] Kwon OS; Han JH; Yoo HG; Chung JH; Cho KH; Eun HC; Kim KH.   Human hair growth enhancement in vitro by green tea epigallocatechin-3-gallate (EGCG). Phytomedicine  (Germany), Aug 2007, 14(7-8) p551-5.

[295] Mousavi SM, Milajerdi A, Sheikhi A, et al. Resveratrol supplementation significantly influences obesity measures: a systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev 2019;20(3):487-98.

[296] Most J, Timmers S, Warnke I, Jocken JW, van Boekschoten M, de  Groot P, Bendik I, Schrauwen P, Goossens GH, Blaak EE. Combined epigallocatechin-3-gallate and resveratrol supplementation for 12 wk  increases mitochondrial capacity and fat oxidation, but not insulin sensitivity, in obese humans: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2016 Jul;104(1):215-27.

[297] Asghari S, Asghari-Jafarabadi M, Somi MH, Ghavami SM, Rafraf M.  Comparison of Calorie-Restricted Diet and Resveratrol Supplementation on Anthropometric Indices, Metabolic Parameters, and Serum Sirtuin-1 Levels in Patients With Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Randomized Controlled Clinical Trial. J Am Coll Nutr. 2018 Mar-Apr;37(3):223-233.

[298] Holzer N, Braun KF, Ehnert S, Egaña JT, Schenck TL, Buchholz A, Schyschka L,

Neumaier M, Benzing S, Stöckle U, Freude T, Nussler AK. Green tea protects human osteoblasts from cigarette smoke-induced injury: possible clinical implication. Langenbecks Arch Surg. 2012 Mar;397(3):467-74. Epub 2011 Dec 8.

[299] Chen CH; Ho ML; Chang JK; Hung SH; Wang GJ.   Green tea catechin enhances osteogenesis in a bone marrow mesenchymal stem cell line. Osteoporos Int  (England), Dec 2005, 16(12) p2039-45.

[300] Muraki S; Yamamoto S; Ishibashi H; Oka H; Yoshimura N; Kawaguchi H; Nakamura K.   Japanese elderly women at an osteoporosis outpatient clinic. J Orthop Sci  (Japan), Jul 2007, 12(4) p317-20.

[301] Adcocks C; Collin P; Buttle DJ.   Catechins from green tea (Camellia sinensis) inhibit bovine and human cartilage proteoglycan and type II collagen degradation in vitro. J Nutr  (United States), Mar 2002, 132(3) p341-6.

[302] Singh R; Ahmed S; Islam N; Goldberg VM; Haqqi TM.   Epigallocatechin-3-gallate inhibits interleukin-1beta-induced expression of nitric oxide synthase and production of nitric oxide in human chondrocytes: suppression of nuclear factor kappaB activation by degradation of the inhibitor of nuclear factor kappaB. Arthritis Rheum  (United States), Aug 2002, 46(8) p2079-86.

[303] Rao LG; Mackinnon ES; Josse RG; Murray TM; Strauss A; Rao AV.  Lycopene consumption decreases oxidative stress and bone resorption markers in postmenopausal women. Osteoporos Int  (England), Jan 2007, 18(1) p109-15.

[304] Jeong BC; Kim BS; Kim JI; Kim HH.   Effects of green tea on urinary stone formation: an in vivo and in vitro study. J Endourol  (United States), May 2006, 20(5) p356-61.

[305] Hassanain E, Silverberg JI, Norowitz KB, Chice S, Bluth MH, Brody N, Joks R, Durkin HG, Smith-Norowitz TA.  Green tea (Camelia sinensis) suppresses B cell production of IgE without inducing  apoptosis.  Ann Clin Lab Sci. 2010 Spring;40(2):135-43.

[306] Wood LG; Garg ML; Powell H; Gibson PG.   Lycopene-rich treatments modify noneosinophilic airway inflammation in asthma: proof of concept. Free Radic Res  (England), Jan 2008, 42(1) p94-102.

[307] Wood LG; Garg ML; Blake RJ; Garcia-Caraballo S; Gibson PG.   Airway and circulating levels of carotenoids in asthma and healthy controls. J Am Coll Nutr  (United States), Dec 2005, 24(6) p448-55.

[308] Riccioni G; Bucciarelli T; Mancini B; Di Ilio C; Della Vecchia R; D’Orazio N.   Plasma lycopene and antioxidant vitamins in asthma: the PLAVA study. J Asthma  (United States), Jul-Aug 2007, 44(6) p429-32

[309] Zhang D, Al-Hendy M, Richard-Davis G, Montgomery-Rice V, Sharan C, Rajaratnam V, Khurana A, Al-Hendy A. Green tea extract inhibits proliferation of uterine leiomyoma cells in vitro and  in nude mice.  Am J Obstet Gynecol. 2010 Mar;202(3):289.e1-9. Epub 2010 Jan 13.

[310] Kodarahmian M, Amidi F, Moini A, Kashani L, Shabani Nashtaei M, Pazhohan A, Bahramrezai M, Berenjian S, Sobhani A. The modulating effects of Resveratrol on the expression of MMP-2 and MMP-9 in endometriosis women: a randomized exploratory trial. Gynecol Endocrinol. 2019 Aug;35(8):719-726.

[311] Van Eenwyk J; Davis FG; Bowen PE.   Dietary and serum carotenoids and cervical intraepithelial neoplasia. Int J Cancer  (United States), Apr 22 1991, 48(1) p34-8.

[312] Kanetsky PA; Gammon MD; Mandelblatt J; Zhang ZF; Ramsey E; Dnistrian A; Norkus EP; Wright TC.   Dietary intake and blood levels of lycopene: association with cervical dysplasia among non-Hispanic, black women. Nutr Cancer  (United States), 1998, 31(1) p31-40.

[313] Sakthivel M; Elanchezhian R; Ramesh E; Isai M; Jesudasan CN; Thomas PA; Geraldine P. Prevention of selenite-induced cataractogenesis in Wistar rats by the polyphenol, ellagic acid. Exp Eye Res  (England), Feb 2008, 86(2) p251-9.

[314] Suryanarayana P; Saraswat M; Mrudula T; Krishna TP; Krishnaswamy K; Reddy GB.   Curcumin and turmeric delay streptozotocin-induced diabetic cataract in rats. Invest Ophthalmol Vis Sci  (United States), Jun 2005, 46(6) p2092-9.

[315] Mares-Perlman JA; Brady WE; Klein R; Klein BE; Bowen P; Stacewicz-Sapuntzakis M; Palta M.   Serum antioxidants and age-related macular degeneration in a population-based case-control study. Arch Ophthalmol  (United States), Dec 1995, 113(12) p1518-23.

Напишите отзыв о нас
1
2
3
4
5
Отправить
     
Отмена

Оставить свой отзыв

Celapro / Целапро
Средний рейтинг:  
 0 отзывов
Сообщить о наличии Мы сообщим вам, когда товар поступит в продажу. Просто оставьте свой действующий адрес электронной почты ниже.
Email Необходимое количество Мы не будем делиться вашим адресом с кем-либо еще.