K2-Dyn 60T/ К2-Дин № 60

1532 грн.

K2-Dyn 60T содержит витамин К2 (МК-7)- наиболее биологически активный витамин К, который играет важную роль в использовании кальция организмом: ремоделировании костей, поддержании здоровья зубов, правильной работе мозга, предотвращении отложения кальция в мягких тканях, тем самым сохраняя эластичность сосудов, снижает риски остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний, неврологических событий и уменьшает общую смертность. Благодаря этим эффектам K2-Dyn улучшает качество и продолжительность жизни людей.

Нет в наличии. Ожидается поставка...
Сообщить о наличии

Преимущества:

  1. Содержит наиболее биологически активный витамин К (МК-7).
  2. Не токсичен в высоких дозах.
  3. Не повышает риск тромбозов.
  4. Не содержит глютена, сои и лактозы.
  5. Безопасен во время беременности и лактации
  6. Подходит веганам и вегетарианцам.
  7. Качественное производство в соответствии c GMP.

Состав:

Количество таблеток в упаковке: 60

Состав одной таблетки:                                                                                  %RI*

Vitamin K2 (menaquinone) 90мг120%

*%RI = Reference Intake

 

Вспомагательные вещества: Cellulose microcristalline, hydroxypropylcellulose, extraits de riz (Oryza sativa), phosphate tricalcique, huile de tournesol(Helianthus annuus), ménaquinone

ФОРМА ВЫПУСКА: Капсулы № 60 в банке.

УСЛОВИЯ И СРОКИ ХРАНЕНИЯ:  xранить при комнатной температуре, в недоступном для детей месте. Срок годности 2 года с момента производства. Конечный срок потребления указан на упаковке.

Механизм действия:

Самая известная роль витамина К — это участие в усвоении кальция и в обеспечении взаимодействия кальция и витамина D. Витамин К участвует в карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в полипептидных цепях некоторых белков. В результате происходит превращение остатков глутаминовой кислоты в остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (сокращённо Gla-радикалы). Gla-радикалы, благодаря двум свободным карбоксильным группам, участвуют в связывании кальция и являются мощным регулятором и ингибитором кальцинации мягких тканей. Недостаток гамма карбоксиглютамат содержащего протеина в мягких тканях способствует развитию кальцинации мягких тканей, в частности, сосудистой стенки. Gla-радикалы играют важную роль в биологической активности всех известных Gla-белков.

В настоящее время обнаружены 14 человеческих Gla-белков, играющих ключевые роли в регулировании следующих физиологических процессов:

  • Свёртываемость (протромбин (фактор II), факторы VII, IX, X, белок C, белок S и белок Z)
  • Метаболизм костей (остеокальцин, также названный Gla-белком кости, и матрица Gla-белка (MGP))
  • Сосудистая биология

Существует два вида белка соединительной ткани, связанных с витамином К:

1) остеокальцин, секретируемый остеобластами, играет ключевую роль в минерализации костной ткани;

2) матричный Gla белок, обнаруженный в хрящевой ткани и сосудах. Этот белок играет важную роль в блокировании кальцификации мягких тканей, в частности, сосудистой стенки.

Витамин К2 играет значительную роль в обмене веществ в костях и в соединительной ткани, а также в здоровой работе почек. В других тканях, например, в лёгких и в сердце, тоже были обнаружены белковые структуры, которые могут быть синтезированы только с участием витамина К.

Есть две природные формы витамина К: витамин К1 (филлохинон, фитоменадион, фитонадион) и витамин К2 (менахинон, менатетренон). Ещё есть синтетическая форма — витамин К3 (менадион, викасол). Витамин К1 содержится в зеленых растениях. Витамин К1, в основном, используется в печени для активации кальций-связывающих свойств белков, участвующих в процессе свертывания крови. Витамин К2 используется для активации белков, регулирующих пути поступления кальция в организм.

Все витамины группы К похожи по структуре: у них у всех есть хиноновое кольцо, но разная длина «хвоста». У витамина К1 «хвост» состоит из 4-х звеньев, в то время как у витамина К2 длина «хвоста» варьируется. Количество звеньев «хвоста» отражено в названии определённого менахинона (например, МК-4 означает, что «хвост» состоит из 4-х частей, называемых изопреноидными звеньями. Буква «М» обозначаем «менахинон», а «К» — витамин «К»). Длина «хвоста» влияет на транспорт к различным тканям. Наиболее биологически активным является МК-7.

Так как витамин К участвует в усвоении кальция, длительный дефицит витамина К приводит к нарушению роста и плотности костной ткани, а также к нарушению процессов свертывания крови.

Остеопороз — это заболевание, которое сопровождается снижением плотности костной массы, повышением риска переломов. Остеопороз является причиной инвалидности и смертности — особенно женщин от 45 лет и старше. В мире 1 женщина из 3-х и один мужчина из 5-ти получают переломы из-за остеопороза костей. В Европе смерть из-за переломов от остеопороза обогнала смерть от раковых заболеваний, если не считать рак лёгких, а время, проведённое в больнице для лечения таких переломов, значительно превышает, время в больнице для лечения рака молочной железы, инфаркта миокарда или сахарного диабета. Витамин К влияет на плотность костей, предупреждая остеопороз. Соответственно Витамин К необходим для минерализации кости.

Было проведено рандомизированное контролируемое двойное плацебо исследование, в котором здоровым женщинам в постменопаузе (старше 45 лет) давали по 180 мкг витамина К2 (МК-7) в сутки в течение 3-х лет. В результате у них была лучше прочность костей позвоночника и шейки бедра. Значительно снизилась потеря высоты позвонков. Мета-анализ подобных исследований показал аналогичные результаты.

Витамин К2 следует принимать с витамином D3, так как оба эти витамина обладают синергичным эффектом, ингибируя клетки остеокластов, которые ответственны за резорбцию кости, тем самым предупреждая остеопороз и улучшая заживление переломов.

Витамина К2 (менахинон МК-7) снижает риск остеопороза, снижает жёсткость артерий, снижает кальцификацию коронарных артерий, снижает общую смертность и особенно смертность от ишемической болезни сердца.

Кальциноз аорты, как и коронарных артерий и сосудов головного мозга представляет собой состояние, когда на её стенке (либо на стенке артерии или сосуда) откладываются кальцинаты (скопления солей кальция). Кальцинаты, обнаруженные в тканях аорты, свидетельствуют об угрозе здоровью и жизни пациента.

Некоторые лекарства и продукты питания могут снижать витамин К2 в крови и приводить к кальцификации сосудов, остеопорозу и повышать риски заболеваний сердца и сосудов.

Так, применение статинов снижает уровень витамина К2 в крови. Поэтому людям во время применения статинов целесообразно употреблять витамин К2.

Варфарин также является антагонистом витамина К и вызывает кальцификацию коронарных артерий. Кроме того, нужно помнить, что корица содержит кумарин — антагонист витамина К.

Как показывают исследования, прием витамина К2 не приводит к повышению активности прокоагулянта или к риску тромбозов.

Люди- носители варианта цитохрома CYP4F2 (rs2108622) TT имеют достоверно более высокий уровень витамина К2.

Показания к применению:

  1. Дефицит витамина К2
  2. Профилактика остеопороза, в том числе у пожилых людей и в период менопаузы.
  3. В составе комплексной терапии остеопороза различной этиологии.
  4. В схемах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
  5. В случае приема статинов.

Используется в комплексных схемах лечения:

  1. Атеросклероз
  2. Остеопроз индуцированный глюкокортикоидами
  3. Остеопороз после перенесенного инсульта
  4. Ревматоидный артрит
  5. Профилактика кальцинации тканей у пациентов на гемодиализе
  6. Метаболический синдром
  7. Гепатоцеллюлярная карцинома
  8. Восстановление статуса витамина К у новорожденных.
  9. Миелодиспластический синдром

Способ применения:

1 таблетка в день во время еды.

Способ применения (клинические исследования):

  1. В схемах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний 360 мкг в сутки (4 таблетки)
  2. Профилактика остеопороза, в том числе у пожилых людей и в период менопаузы: 2 -4 таблетки в сутки.
  3. Пациенты на гемодиализе: 360 мкг (4 таблетки) в сутки или до 1080 мкг 3 раза в неделю.
  4. В случае приема статинов: от 3 до 6 таблеток в сутки.

 

Хранить вдали от источников тепла, влаги, в недоступном для детей месте.

Предупреждение: не подходит для людей, принимающих кумариновые антикоагулянты.

 

Витамин К2

Обзор литературы

Обзор витамина К2Витамин К и общая смертностьАтеросклероз и витамин К2Метаболический синдром и витамин К2Физические нагрузки и витамин К2Остеопороз и витамин К2Гепатоцеллюлярная карцинома и витамин К2Ревматоидный артрит и витамин К2Витамин К и профилактика геморрагических осложнений у новорожденныхВитамин К и миелодиспластический синдромЛитература
Обзор витамина К2.

  • Витамин К выступает в качестве кофактора фермента карбоксилазы, который превращает глютамат в карбоксилутамат (GLA). Белки, которые содержат карбоксиглутамат имеют специфичный аффинитет к кальцию и принимают участие в свертывании крови. Витамин К является необходимым нутриентом для гамма-карбоксилирования остеокальцина и матричных GLA-белков в мягких тканях (артерии и хрящи). Недостаточное количество этих белков приводит к кальцинации артерий и суставов. Таким образом, матричные GLA-протеины являются ингибиторами или регуляторами кальцинации мягких тканей[1]. У мышей с нокаутированным геном матричного GLA-протеина отмечена быстрая кальцификация сосудов вскоре после рождения[2].
  • Концентрация витамина К2 в стуле снижалась при потреблении цельнозерновых продуктов по сравнению с питание богатым рафинированными продуктами. Увеличение концентрации, Bacteroides и Prevotella в кале связано с увеличением количества форм витамина К в стуле[3].
  • Двойное слепое, плацебо контролированное исследование оптимальной дозы среди 60 женщин в возрасте 50-69 лет. Пациентки были разделены на группы в зависимости от дозы витамина К2 МК7 (0, 50, 100, 200 мкг). Длительность исследования 4 недели. МК7 увеличивал соотношение карбоксилированый/некарбоксилированный остеокальцин в зависимости от дозы. Наиболее выраженный клинический эффект отмечен среди лиц, принимавших 100 и 200 мкг. в сутки[4].
  • Сравнительное исследование биодоступности МК7 и МК4; показало: МК7 хорошо абсорбируется и достигает максимальной концентрации через 6 часов после приема и определяется в крови в течение 48 часов. Прием витамина МК4 не приводила к появлению его в крови исследуемых лиц ни в одном исследовании. Последовательное назначение витамина МК4 также не приводило к появлению его в крови, в отличие от витамина МК7[5].
  • Рандоминизированное двойное-слепое плацебо контролированное исследование. 60 ииследуемых в возрасте 40-65 лет были разделены на 3 группы: группа, пронимавшая МК7 в дозе 180 мкг, группа, пронимавшая МК7 в дозе 360 мкг и группа плацебо. Длительность исследования 12 недель. В группах, принимавших витамин К2 МК7, отмечено снижение концентрации дефосфо -некарбоксилированного матриксного GLA протеина на 31 и 46% соответственно. В группе плацебо такого эффекта не было[6].

 

Витамин К и общая смертность.

  • Данные исследования PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) исследование (средняя продолжительность наблюдений 4,8 лет, количество исследуемых — 7216). В начале исследования уровень потребления витамина К1 с пищей был обратно пропорционален с рисков рака и общей смертности (HR (отношение рисков): 0.54; 95% CI: 0.30, 0.96; и HR:64; 95% CI: 0.45, 0.90, соответственно). Лица, которые в последующем увеличили потребление витамина К1 и К2 МК7 снизили риск рака (HR: 0.64; 95% CI: 0.43, 0.95; и HR: 0.41; 95% CI: 0.26, 0.64, соответственно)и общую смертность (HR: 0.57; 95% CI: 0.44, 0.73; и  HR: 0.55; 95% CI: 0.42, 0.73, соответственно). Увеличение потребления витамина К1 также привело к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (HR: 0.52; 95% CI: 0.31, 0.86). Авторы исследования пришли к заключению, что увеличение потребления витамина К связано со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, рака и общей смертности среди Средиземноморской популяции с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний[7].
Атеросклероз и витамин К2.

  • Популяционное исследование показало, что у женщин с атеросклерозом аорты отмечен низкий уровень потребления витамина К[8].
  • Назначение больших доз витамина К1 или К2 приводит к регрессии варфарин-индуцированной кальцинации артерий[9].
  • Витамин К2 МК7 улучшает жесткость и эластичность сонных артерий[10].
  • Рандоминизированное плацебо контролированное исследование, в котором были использованы данные компьютерной томографии, показало, что 500 мкг. витамина К1 снижает кальцификацию коронарных артерий на 6% у пожилых лиц[11].
  • По данным Роттердамского популяционного проспективного исследования, которое охватило 7983 мужчин и женщин в возрасте старше 55 лет показало, что высокий уровень потребления витамина К2 снижает риск ИБС на 41%, смертность от ИБС на 57%, и общую смертность на 26%. У лиц с высокой степенью кальцификации арорты отмечен более низкий уровень уровень потребления витамина К2 по сравнению с лицами с умеренным и низким уровнем кальцификации[12].
  • Двойное-слепое, плацебо контролированное исследование влияния приема витамина К2 в дозе 180 мкг. в день на жесткость артерий среди 244 женщин в период постменопаузы. Длительное использование витамина К2 МК7 улучшает жесткость артерий, особенно среди женщин с высокой степенью жесткости сонных артерий[13].
  • У пациентов на гемодиализе часто отмечена ускоренная кальцификация сосудистой стенки. Витамин К зависимая матриксный GLA-протеин является мощным ингибитором кальцификации сосудистой стенки. 200 пациентов на хроническом гемодиализе были нарделены на группы в зависимости от дозы витамина К2 МК7: 360 мкг, 720 мкг, 1080 мкг. Этот витамин принимали 3 раза в неделю в течение 8 недель. Прием витамина К2 МК7 существенно снижал уровень дефосфорилированного-некарбоксилированного матриксного GLA-протеина на 17%, 33% и 46% в зависимости от дозы препарата. Авторы исследования пришли к заключению, что назначение витамина К2 МК7 может быть новым подходом к профилактике кальцификации сосудов у пациентов на хроническом гемодиализе[14].
Метаболический синдром и витамин К2.

  • Рандоминизированное плацебо-котролированое исследование среди 214 женщин в период менопаузы. Возраст исследуемых от 55 до 65 лет. Они принимали витамин К2 МК7 в дозе 180 мкг в течение 3 лет или плацебо.  Высокий уровень потребления витамина К2 способствовал снижению веса, абдоминального и висцерального жира среди лиц, у которых отмечено существенное возрастание концентрации остекальцина[15].
  • Плацебо контролированное исследование. 42 здоровых человека были разделены на 2 группы: одна группа принимала плацебо, вторая 30 мг. витамина К2 МК7. Исследование показало, что 4 недели приема витамина К2 приводило к повышению чувствительности к инсулину у здоровых лиц и этот эффект был связан с возрастанием карбоксилированного остеокальцина[16].

Физические нагрузки и витамин К2.

  • Исследование среди атлетов. 26 человек были рандоминизированы на 2 группы: плацебо и группу принимавшей витамин К2.  Прием витамина К2 с 1 по 4 неделю был в дозе 300 мг день, с 5 по 8 неделю 150 мг в день. Прием витамина К2 сопровождался возрастанием максимального сердечного выброса на 12%[17].

Остеопороз и витамин К2.

  • Двойное-слепое плацебо контролированное исследование. 244 здоровые женщины в период менопаузы принимали 180 мкг. витамина К2 МК7 или плацебо. Прием МК7 существенно улучшало статус витамина К и тормозило, вызванное возрастом, снижение  ВМС (минеральный состав кости) и ВМD (минеральную плотность кости) в поясничном отделе позвоночника и шейке бедра, но не в бедре. Также увеличивалась прочность костей. МК7 также тормозил снижение длинны позвоночника, особенно в грудном отделе. Авторы исследования пришли к заключению, что прием МК7 помогает предотвратить потерю костной ткани у женщин в период постменопаузы[18].
  • Рандоминизированное двойное-слепое плацебо контролированное исследование среди 148 женщин в период постменопаузы с остеопенией. Плацебо или 375 мкг витамина К2 МК7 в течение 12 месяцев. Уровень некарбоксилированного остеокальцина существенно снизился через 3 месяца терапии витамином К2 МК7 по сравнению с плацебо. По данным периферической количественной компьютерной томографии высокого разрешения трабекулярные пространства не изменились в группе, принимавшей витамин К2 и существенно увеличились в группе плацебо. Толщина трабекул не изменилась в группе, принимавшей витамин К2 и увеличилась в группе плацебо. Эти изменения микроархитектуры кости, которые отмечены в группе плацебо соответствуют возрастным изменениям костной ткани. Таким образом, витамин К2 МК7 помогает предотвратить потерю костной ткани у женщин в период постменопаузы[19].
  • Рандоминизированное плацебо контролированное исследование среди лиц, которые перенесли трансплантацию сердца или легких. Пациенты принимали витамин К2 или плацебо в течение 1 года. Годичный прием витамина К2 оказывает благоприятный эффект на BMD (плотность костной ткани) люмбального отдела позвоночника у лиц перенесших трансплантацию сердца или легких[20].
  • Рандоминизированное, открытое исследование. 241 пациент с остеопорозом был вовлечен в исследование. Пациенты принимал плацебо или 45 мг витамина К2 МК4. Длительность исследования 24 месяца. Прием  витамина К2 существенно снижал риск переломов, при этом плотность костной ткани в поясничном отделе позвоночника не изменялась[21].
  • 92 женщины с остеопорозом, у которых менопауза возникла более 5 лет назад, в возрасте 55-81 год рандоминизированы на 4 группы: витамин D (0,75 мкг/день), витамин К (МК4 45 мг/день), витамин К и D и группа, принимавшая кальций (кальция лактат 2 грамма в сутки). BMD (плотность костной ткани) возрастала в группе принимавшей витамины D и К по сравнению с группой, принимавшей кальций. Плотность костной ткани была больше в группе принимавшей витамины D и К одновременно, по сравнению с группами принимавшие кальций, витамин D и витамин К отдельно[22].
  • Рандоминизированное клиническое исследование среди 325 женщин в период постменопаузы. Исследуемые принимали плацебо или витамин К2 МК4 в дозе 45 мг. в сутки в течение 3 лет. Прием витамина К2 МК4 повышал BMC и вес бедренной кости по сравнению с плацебо, но не влиял на DXA-BMD. Прочность бедренной кости не менялась в течение 3 лет  в группе принимавшей витамин К2, однако существенно снижалась в группе плацебо[23].
  • 110 женщин, принимавших терапию леупролидом (антагонист ГнРГ), в связи с эндометриозом или лейомиомой матки были рандомизированы на 4 группы: леупролид, леупролид + витамин К2, леупролид + витамин D, леупролид + витамин D и К.  Витамин D + витамин К предотвращают потерю костной ткани, связанную с дефицитом эстрогенов, индуцированную леупролидом. Этот эффект был больше связан с активацией образования костной ткани[24].
  • Рандоминизированное двойное-слепое плацебо контролированное исследование. Исследуемые принимали или плацебо или 1,5 мг. МК4. Контрольные исследования проводили через 6 и 12 месяцев. Авторы исследования пришли к заключению, что прием низкой  доза витамина К2 МК4 улучшает качество костной ткани у японских женщин в период постменопаузы  путем снижения концентрации некарбоксилированного остеокальцина  и пентозидина без каких-либо побочных эффектов[25].
  • 78 женщин в возрасте старше 60 лет были вовлечены в исследование. Пациентки принимали витамин К2 МК4 в дозе 45 мг в сутки + витамин D 400 МЕ в сутки + 630 мг кальция в сутки. Контрольная группа принимала витамин D и кальций. Через 6 месяцев плотность костной ткани в L3 была существенно выше в группе, принимавшей витамин К, чем в контрольной группе.  Также отмечено существенное снижение концентрации некарбоксилированного остеокальцина[26].
  • 50 женщин с циррозом печени были рандоминизированы на 2 группы: первая группа принимала витамин К2 МК4, вторая плацебо. В группе, принимавшей витамин К2 через 1 и 2 года лечения плотность костной ткани, была существенно выше, чем в группе плацебо. Авторы исследования пришли к заключению, что витамин К2 МК4 предотвращает потерю костной ткани у женщин с циррозом печени[27].
  • 72 женщины в период постменопаузы были разделены на 4 группы: принимавшие витамин К2 или витамин D, или заместительную гормонотерапия или плацебо. Контрольные исследования проводили через 6 и 12 месяцев. Прием витамина К2 снижал потерю плотности костной ткани позвоночника по сравнению с плацебо. Причем плотность костной ткани обратно пропорционально коррелировала с возрастом пациенток.  Авторы исследования пришли к заключению, что витамин К2 является эффективным средством в предотвращении потери косной ткани позвоночника в период менопаузы и терапию витамином К2 необходимо начинать как можно раньше[28].
  • Двойное слепое рандоминизированное плацебо контролированное исследование у 63 женщин в период постменопаузы с остеопорозом. Исследуемые разделены на 3 группы: первая принимала витамин К2 МК4 в дозе 45 мг в сутки + 1500 мг кальция, вторая только 1500 мг кальция. Длительность исследования 48 недель. Через 48 недель лечения плотность костной ткани в группе, принимавшей витамин К2 была существенно выше, чем в контрольной группе. Некарбоксилированный остеокальцин снизился на 55,9% по сравнению с группой контроля[29].
  • Низкий уровень гормона паращитовидной железы является маркером адинамического заболеваний костей у пациентов на гемодиализе и связан с существенным возрастанием общей смертности. 40 пациентов на гемодиализе с низким уровнем интактного гормона паращитовидной железы были разделены на 2 группы: группа, которая принимала витамин К2 МК4 в дозе 45 мг в сутки в течение 1 года и группу контроля. Через месяц отмечено возрастание интактного остеокальцина в группе, принимавшей витамин К2. Через 12 месяцев лечения отмечено существенное возрастание в сыворотке крови гормона паращитовидной железы, костной щелочной фосфатазы, N-терминального пепетида коллагена. Авторы исследования пришли к заключению, что прием витамина К2 улучшает процесс ремоделирования кости у пациентов на гемодиализе с низким уровнем гормона паращитовидной железы[30].
  • 20 пациентов с хроническим гломерулонефритом, которые принимали глюкокортикоиды были разделены на 2 группы: контрольная принимала только глюкокортикоиды, а лечебная группа принимала глюкокортикоиды + витамин К2МК4 в дозе 15 мг в сутки. Остеопротегерин был существенно выше в группе контроля, в то время как в группе витамина К не отличался от нормальных значений. Паратгормон был снижен в контрольной группе, но повышен в группе витамина К. Костная щелочная фосфатаза была снижена в контрольной группе, но не в группе витамина К. Плотность костной ткани поясничного отдела позвоночника существенно снизилась в контрольной группе, но практически не изменилась в группе, принимавшей витамин К. Авторы исследования пришли к заключению, что блокирование витамином К снижения остеопротегерина, которое, в свою очередь, вызвано приемом глюкокортикоидов, играет важную роль в профилактике остеопороза, вызванного последними[31].
  • Существенное снижение плотности костной ткани отмечено у пациентов с инсультом на стороне гемиплегии и коррелирует со степенью паралича, дефицитом витаминов K и D, что увеличивает риск переломов бедра. 108 пациентов с гемиплегией были разделены на группу принимающую витамин К МК4 в дозе 45 мг в сутки и группу контроля. Длительность терапии 12 месяцев. В обеих группах отмечено снижение витамина К и D в крови. Прием витамина К2 МК4 увеличивает плотность костной ткани в гемиплегических костях путем повышения уровня витамина К, снижению резорбции костной ткани и повышению концентрации 1, 25-[OH]2D в крови[32].
  • 72 женщины с остеопорозом, у которых менопауза возникла 5 лет назад и более в возрасте 53-78 лет были рандоминизированы на 3 группы: Е группа принимала этидронат (200 мг в день 14 дней за 3 месяца), М группа – витамин К2 МК4 в дозе 45 мг в сутки и контрольная группа принимала кальция лактат в 2 грамма  в сутки. Длительность исследования 24 месяца.  Установлено существенное снижение плотности костной ткани  в группе контроля. В группе М отмечено возрастание плотности костной ткани, однако в группе Е оно было более выражено, чем в группе М. Индекс новых переломов позвоночника был существенно выше в группе Е и М по сравнению с группой контроля. Не установлено существенного различия межу группами М и Е. Авторы пришли к заключению, что витамин К2, несмотря на то, что в меньшей степени чем этидронат увеличивает плотность костной ткани, однако также эффективен как и последний в профилактике переломов позвоночника в период менопаузы[33].

Гепатоцеллюлярная карцинома и витамин К2.

  • Проспективное плацебо контролированное исследование у пациентов с С типом цирроза печени без признаков гепатоцеллюлярной карциномы. Пациенты принимали плацебо или менатетренон в дозе 45 мг. Гепатоцелюллярная карцинома возникла у 2 из 22 пациентов, принимавших менатетренон (9,1%) и у 5 из 18 группы плацебо (27,8%). Авторы пришли к заключению, что витамин К2 МК4 обладает некоторым ингибирующим эффектом на развитие гепатоцеллюлярной карциномы[34].
  • 61 пациент после хирургической резекции или чрез кожной абляции гепатоцеллюлярной карциномы и без признаков последней были разделены на 2 группы: принимающей витамин К2 МК4 (45 мг в сутки) и принимающих плацебо. Кумулятивная частота рецидивов в группе К2 составила 12,5% через 12 месяцев, 39% через 24 месяца и 64,3% через 36 месяцев. В контрольной группе были соответственно: 55,2%, 83,2%, 91,6% соответственно. Кумулятичная частота выживания составила для группы витамина К2 100% через 12 месяцев, 96,6% через 24 месяца и 87% через 36 месяцев. В группе контроля эти показатели были: 96,4%, 80,9%, и 64% соответственно. Авторы исследования пришли к заключению, что витамин К2 МК4 обладает супрессивным эффектом на рецидив гепатоцеллюлярной карциномы и благоприятно влияет на выживаемость этих больных[35].
  • Прием витамина К2 МК4 в дозе 45 мг в сутки совместно с периндоприлом 4 мг. в сутки в течение 36-48 месяцев после оперативного лечения гепатоцеллюлярной карциномы существенно уменьшает количество рецидивов этого заболевания. Этот эффект частично связан с супрессией VEGF опосредованной неоваскуляризации[36].
  • 101 пациент, который перенес лечебную гепатэктомию по причине первичной гепатоцеллюлярной карциномы были вовлечены в проспективное рандоминизированное исследование. Пациенты были разделены на 2 группы: одно принимала витамин К2 МК4 в дозе 45 мг в сутки, другая плацебо. Рецидив отмечен у 30 пациентов группы плацебо и у 28 пациентов, принимавших витамин К2. У пациентов, у которых перед операцией уровень дез-гамма-карбоксил протромбина был менее 40 AU/I и не принимавшей витамин К2 кумулятивная выживаемость составила 81,3%, 0%, 0%, через 12, 36 и 60 месяцев соответственно. В то же время, в группе, принимавшей витамин К2, выживаемость составила 78,3%, 58,1% и 31% через 12, 36 и 60 месяцев соответственно. Авторы исследования пришли к заключению, что витамин К2 МК4 обладает умеренным  супрессивным эффектом в отношении  развития рецидивов гепатоцеллюлярной карциномы, ососбенно среди  лиц с нормальным предоперационным уровнем дез-гамма-карбоксил протромбина[37].
  • 60 пациентов, у которых была проведена радиочастотная абляция или хирургическое лечение с последующим подтверждением отсутствия гепатоцеллюлярной карциномы были рандоминизированы на группу, принимавшей витамин К2 МК4 в дозе 45 мг., и группу контроля. Кумулятивное отсутствие рецидива в группе витамина К2 было 92,3%, через 12 месяцев, 48,6% через 24 месяца и 38,8% через 36 месяцев. В группе контроля результаты были: 71,7%, 35,9%, 9,9% соответственно. Кумулятивная выживаемость в группе витамина К2 составила 100% через 12 месяцев, 95% через 24 месяца, 77,5% через 36 месяцев. В группе контроля подобные показатели составили 95,8%, 90,2% и 66,4% соответственно[38].

Ревматоидный артрит и витамин К2.

  • Рандоминизированное клиническое исследования. 84 пациента с ревматоидным артритом разделены на группу принимавшей МК7 и группу не принимающую МК7. МК7 принимали в дозе 100 мкг в сутки в течение 3 месяцев без изменения приема других медикаментов. В группе, принимавшей МК7 отмечено существенное снижение некарбоксилированного остеокальцина , СОЭ, индекса активности заболевания (DAS28-ESR),  С-реактивного белка и активности матричной металопротеиназы-3.  У лиц,  с наибольшим возрастанием уровня витамина К2 МК7 в крови, умеренный и хороший эффект, по сравнению с группой со слабым эффектом.   Авторы пришли к заключению, что МК7 улучшает клиническое течение больных с ревматоидным артритом[39].
  • 79 пациентов ревматоидным артритом, которые принимали преднизолон были на 3 группы: группа витамина К, вторая группа витамин К + этидронат и 3 группа витамин К + резидронат. Длительность исследования 24 месяца. Витамин К2 самостоятельно или в комбинации с бифосфонатами ингибирует активность остеокластов путем снижения концентрации RANKL[40].
Витамин К и профилактика геморрагических осложнений у новорожденных.

  • Установлена существенная позитивная корреляция между концентрацией витамина К1 в материнской и пуповинной крови. И процент PIVKA-II (дез-гаммакарбоксил протромбин) позитивных детей был существенно ниже в группах принимавших витамин К.  Уровень витамина К1 и К2 был существенно выше в молоке женщин, принимавших витамин К, чем в группе контроля.  У 9 из 10 младенцев контрольной группы обнаружен PIVKA-II, но ни у одной женщины, принимавшей витамин К[41].
  • Роженицы были разделены на 2 группы: первая принимала витамин К2МК4 в дозе 15 мг./сутки начиная с 14 дня после родов, другая не принимала. Все детки в течение первой недели жизни принимали витамин К2 2 раза в день. В первой группе PIVKA-II составил 23,6 mAU/mL, что примерно соответствует нормальным значениям взрослого человека. Во второй группе он составил 27,8 mAU/mL, что несколько выше первой группы. Авторы исследования пришли к заключению, что прием витамина К кормящими мамами может поддерживать нормальную концентрацию витамина К в крови ребенка, что, в свою очередь, предотвращает развитие геморрагических осложнений, связанный с дефицитом витамина К[42].

 

Витамин К и миелодиспластический синдром.

  • Витамин К2 индуцирует дифференцировку лейкемических клеточных линий и апопотоз незрелых бластов при миелодиспластическом синдроме. 18 пациентов после установления диагноза миелодиспластического синдрома были разделены на 2 группы: первая группа принимала витамин К2 МК7 в дозе 45 мг в сутки, а вторая группа – плацебо. 9 пациентов (56%) отметили улучшение самочувствия в группе принимавшей МК4, и 1 пациент в группе плацебо (11%). У 3 пациентов из 9 отмечено увеличение количества нейтрофилов, у 2 пациентов возросла концентрация гемоглобина и у 2 возросла концентрация тромбоцитов. Статистически значимые изменения установлены только в отношении возрастания концентрации тромбоцитов. Авторы исследования рекомендовали прием витамина К2 всем пациентам с миелодиспластическим синдромом[43].
[1] J Atherosclerosis Thromb, 2004; 11:236-245

[2]  Luo, G., Ducy, P., McKee, M. D., Pinero, G. J., Loyer, E., Behringer, R. R. & Karsenty, G. (1997) Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein. Nature 386: 78–81.

[3] Karl JP et.al  Fecal concentrations of bacterially derived vitamin K forms are associated with

gut microbiota composition but not plasma or fecal cytokine concentrations in healthy adults. Am J Clin Nutr. 2017 Oct;106(4):1052-1061.

[4] Inaba N, Sato T, Yamashita T. Low-Dose Daily Intake of Vitamin K(2) (Menaquinone-7) Improves Osteocalcin

γ-Carboxylation: A Double-Blind, Randomized Controlled Trials.  J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2015;61(6):471-80.

[5] Sato T, Schurgers LJ, Uenishi K.  Comparison of menaquinone-4 and menaquinone-7 bioavailability in healthy women. Nutr J. 2012 Nov 12;11:93.

[6] Dalmeijer GW, van der Schouw YT, Magdeleyns E, Ahmed N, Vermeer C, Beulens JW. The effect of menaquinone-7 supplementation on circulating species of matrix Gla  protein. Atherosclerosis. 2012 Dec;225(2):397-402.

[7] Juanola-Falgarona M et al. Dietary intake of vitamin K is inversely associated with mortality risk. J Nutr. 2014 May;144(5):743-50.

[8] J Atherosclerosis Thromb, 2004; 11:236-245

[9] McCabe,K.M.;Booth,S.L.;Fu,X.;Shobeiri,N.;Pang,J.J.;Adams,M.A.;Holden,R.M.Dietary vitamin K and therapeutic warfarin alter the susceptibility to vascularcal cificationin experimental chronic kidney disease. Kidney Int. 2013, 83, 835–844.

Schurgers, L.J.; Spronk, H.M.H.; Soute, B.A.M.; Schiffers, P.M.; DeMey, J.G.R.; Vermeer, C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats.

[10] Knapen,M.H.J.;Braam,L.A.J.L.M.;Drummen,N.E.;Bekers,O.;Hoeks,A.P.G.;Vermeer,C.Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women. A double-blind randomised clinical trial. Thromb. Haemost. 2015, 113, 1135–1144.

[11] Shea, M.K.; O’Donnell, C.J.; Hoffmann, U.; Dallal, G.E.; Dawson-Hughes, B.; Ordovas, J.M.; Price, P.A.; Williamson, M.K.; Booth, S.L. Vitamin K supplementation and progression of coronary artery calcium in older men and women. Am. J. Clin. Nutr. 2009, 89, 1799–1807.

[12] J. Nutr. 134: 3100–3105, 2004.

[13] Knapen MH, Braam LA, Drummen NE, Bekers O, Hoeks AP, Vermeer C. Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women. A double-blind randomised clinical trial. Thromb Haemost. 2015 May;113(5):1135-44.

[14] Caluwé R, Vandecasteele S, Van Vlem B, Vermeer C, De Vriese AS. Vitamin K2 supplementation in haemodialysis patients: a randomized dose-finding study. Nephrol Dial Transplant. 2014 Jul;29(7):1385-90.

[15] Knapen MHJ, Jardon KM, Vermeer C. Vitamin K-induced effects on body fat and weight: results from a 3-year vitamin  K2 intervention study. Eur J Clin Nutr. 2018 Jan;72(1):136-141.

[16] Choi HJYu JChoi HAn JHKim SWPark KSJang HCKim SYShin CS.  Vitamin K2 supplementation improves insulin sensitivity via osteocalcin metabolism: a placebo-controlled trial. Diabetes Care. 2011 Sep;34(9):e147.

[17] McFarlin BK, Henning AL, Venable AS.  Oral Consumption of Vitamin K2 for 8 Weeks Associated With Increased Maximal  Cardiac Output During Exercise.  Altern Ther Health Med. 2017 Jul;23(4):26-32.

[18] Knapen MH, Drummen NE, Smit E, Vermeer C, Theuwissen E.  Three-year low-dose menaquinone-7 supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women. Osteoporos Int. 2013 Sep;24(9):2499-507.

[19] Knapen MH, Drummen NE, Smit E, Vermeer C, Theuwissen E.  Three-year low-dose menaquinone-7 supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women. Osteoporos Int. 2013 Sep;24(9):2499-507.

[20] Forli L, Bollerslev J, Simonsen S, Isaksen GA, Kvamsdal KE, Godang K, Gadeholt G, Pripp AH, Bjortuft O. Dietary vitamin K2 supplement improves bone status after lung and heart transplantation. Transplantation. 2010 Feb 27;89(4):458-64.

[21] Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, Miura M. Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents fractures and sustains lumbar  bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res. 2000 Mar;15(3):515-21.

[22] Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S. Effect of combined administration of vitamin D3 and vitamin K2 on bone mineral  density of the lumbar spine in postmenopausal women with osteoporosis. J Orthop Sci. 2000;5(6):546-51.

[23] Knapen MH, Schurgers LJ, Vermeer C.  Vitamin K2 supplementation improves hip bone geometry and bone strength indices  in postmenopausal women.  Osteoporos Int. 2007 Jul;18(7):963-72.

[24] Somekawa Y, Chigughi M, Harada M, Ishibashi T. Use of vitamin K2 (menatetrenone) and 1,25-dihydroxyvitamin D3 in the prevention  of bone loss induced by leuprolide. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Aug;84(8):2700-4.

[25] Koitaya N, Sekiguchi M, Tousen Y, Nishide Y, Morita A, Yamauchi J, Gando Y,сMiyachi M, Aoki M, Komatsu M, Watanabe F, Morishita K, Ishimi Y. Low-dose vitamin K2 (MK-4) supplementation for 12 months improves bone metabolism and prevents forearm bone loss in postmenopausal Japanese women. J Bone Miner Metab. 2014 Mar;32(2):142-50.

[26] Je SH, Joo NS, Choi BH, Kim KM, Kim BT, Park SB, Cho DY, Kim KN, Lee DJ. Vitamin K supplement along with vitamin D and calcium reduced serum concentration of undercarboxylated osteocalcin while increasing bone mineral density in Korean  postmenopausal women over sixty-years-old. J Korean Med Sci. 2011 Aug;26(8):1093-8.

[27] Shiomi S(1), Nishiguchi S, Kubo S, Tamori A, Habu D, Takeda T, Ochi H.  Vitamin K2 (menatetrenone) for bone loss in patients with cirrhosis of the liver. Am J Gastroenterol. 2002 Apr;97(4):978-81.

[28] Iwamoto I(1), Kosha S, Noguchi S, Murakami M, Fujino T, Douchi T, Nagata Y. A longitudinal study of the effect of vitamin K2 on bone mineral density in postmenopausal women a comparative study with vitamin D3 and estrogen-progestin therapy. Maturitas. 1999 Jan 4;31(2):161-4.

[29] Purwosunu Y(1), Muharram, Rachman IA, Reksoprodjo S, Sekizawa A. Vitamin K2 treatment for postmenopausal osteoporosis in Indonesia. J Obstet Gynaecol Res. 2006 Apr;32(2):230-4.

[30] Ochiai M, Nakashima A, Takasugi N, Kiribayashi K, Kawai T, Usui K, Shigemoto K, Hamaguchi N, Kohno N, Yorioka N.  Vitamin K₂ alters bone metabolism markers in hemodialysis patients with a low serum parathyroid hormone level.  Nephron Clin Pract. 2011;117(1):c15-9.

[31] Sasaki N, Kusano E, Takahashi H, Ando Y, Yano K, Tsuda E, Asano Y. Vitamin K2 inhibits glucocorticoid-induced bone loss partly by preventing the reduction of osteoprotegerin (OPG).  J Bone Miner Metab. 2005;23(1):41-7.

[32] Sato Y, Honda Y, Kuno H, Oizumi K. Menatetrenone ameliorates osteopenia in disuse-affected limbs of vitamin D- and K-deficient stroke patients. Bone. 1998 Sep;23(3):291-6.

[33] Iwamoto J(1), Takeda T, Ichimura S. Effect of menatetrenone on bone mineral density and incidence of vertebral

fractures in postmenopausal women with osteoporosis: a comparison with the effect of etidronate. J Orthop Sci. 2001;6(6):487-92.

[34] Kojima K, Tamano M, Akima T, Hashimoto T, Kuniyoshi T, Maeda C, Majima Y, Kusano K, Murohisa T, Iijima M, Hiraishi H.  Effect of vitamin K2 on the development of hepatocellular carcinoma in type C cirrhosis. Hepatogastroenterology. 2010 Sep-Oct;57(102-103):1264-7.

[35] Mizuta T, Ozaki I, Eguchi Y, Yasutake T, Kawazoe S, Fujimoto K, Yamamoto K. The effect of menatetrenone, a vitamin K2 analog, on disease recurrence and survival in patients with hepatocellular carcinoma after curative treatment: a pilot study.  Cancer. 2006 Feb 15;106(4):867-72.

[36] Yoshiji H, Noguchi R, Toyohara M, Ikenaka Y, Kitade M, Kaji K, Yamazaki M, Yamao J, Mitoro A, Sawai M, Yoshida M, Fujimoto M, Tsujimoto T, Kawaratani H,  Uemura M, Fukui H.Combination of vitamin K2 and angiotensin-converting enzyme inhibitor amelioratescumulative recurrence of hepatocellular carcinoma.J Hepatol. 2009 Aug;51(2):315-21.

[37] Ishizuka M, Kubota K, Shimoda M, Kita J, Kato M, Park KH, Shiraki T. Effect of menatetrenone, a vitamin k2 analog, on recurrence of hepatocellular carcinoma after surgical resection: a prospective randomized controlled trial. Anticancer Res. 2012 Dec;32(12):5415-20.

[38] Kakizaki S, Sohara N, Sato K, Suzuki H, Yanagisawa M, Nakajima H, Takagi H, Naganuma A, Otsuka T, Takahashi H, Hamada T, Mori M. Preventive effects of vitamin K on recurrent disease in patients with hepatocellular carcinoma arising from hepatitis C viral infection. J Gastroenterol Hepatol. 2007 Apr;22(4):518-22.

[39] Abdel-Rahman MS, Alkady EA, Ahmed S. Menaquinone-7 as a novel pharmacological therapy in the treatment of rheumatoid arthritis: A clinical study. Eur J Pharmacol. 2015 Aug 15;761:273-8.

[40] Morishita M, Nagashima M, Wauke K, Takahashi H, Takenouchi K.  Osteoclast inhibitory effects of vitamin K2 alone or in combination with  etidronate or risedronate in patients with rheumatoid arthritis: 2-year results. J Rheumatol. 2008 Mar;35(3):407-13.

[41] Motohara K(1), Takagi S, Endo F, Kiyota Y, Matsuda I. Oral supplementation of vitamin K for pregnant women and effects on levels of  plasma vitamin K and PIVKA-II in the neonate.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1990 Jul;11(1):32-6.

[42] Nishiguchi T(1), Yamashita M, Maeda M, Matsuyama K, Kobayashi T, Kanayama N, Terao T. Improvement of vitamin K status of breastfeeding infants with maternal supplement of vitamin K2 (MK40). Semin Thromb Hemost. 2002 Dec;28(6):533-8.

[43] Takami A, Asakura H, Nakao S.  Menatetrenone, a vitamin K2 analog, ameliorates cytopenia in patients with refractory anemia of myelodysplastic syndrome. Ann Hematol. 2002 Jan;81(1):16-9.

Сообщить о наличии Мы сообщим вам, когда товар поступит в продажу. Просто оставьте свой действующий адрес электронной почты ниже.
Email Необходимое количество Мы не будем делиться вашим адресом с кем-либо еще.