Bactiol HMO fucose / Бактіол НМО фукоза 30 капс.

Механізм дії:

Bactiol HMO fucose №30 С містить живі лакто- та біфідобактерії, а також 2-фукозилактозу та треонін, вітаміни А та Д для оптимального заселення кишечника дружньою флорою, підтримки адекватної функції шлунково-кишкового тракту та посилення імунного захисту. Bactiol HMO fucose №30 С порушує фіксацію в кишечнику патогенних мікроорганізмів, зменшує їх вірулентність та сприяє елімінації патогенів з організму, виявляє пребіотичну, біфідогенну, антимікробну, противірусну дію, модулює імунну та запальну відповідь, захищаючи нас від інфекцій.

70% імунної системи локалізовано у травному тракті. Здорова слизова оболонка кишечника і наявність дружньої флори здійснюють потужний антибактеріальний, противірусний і протипухлинний нагляд.

Lactobacillus acidophilus NCFM® и Bifidobacterium lactis Bi-07® — два найважливіших  для нашого організму, широко вивчених штаму живих, безпечних для всіх вікових груп,  у тому числі і для немовлят, дружніх бактерій з величезною незаперечною користю для здоров’я в цілому, а також для адекватної роботи шлунково-кишкового тракту та для покращення імунного контролю. Lactobacillus acidophilus NCFM® штам добре зв’язується зі слизовою оболонкою кишечника і не руйнується під дією соляної кислоти та жовчі.

Lactobacillus acidophilus NCFM® та Bifidobacterium lactis Bi-07® надають цілеспрямоване полегшення при випадковому кишковому дискомфорті: здуття в животі, спастичні болі, подразнення кишечника та раптові позиви. Лактобактерії NCFM індукують експресію μ-опіоїдних та каннабіноїдних рецепторів на епітеліальних клітинах кишечника, що призводить до локального посилення аналгетичної функції кишкової стінки. Таким чином, мікрофлора може відновлювати больову вісцеральну перцепцію болю у пацієнтів із синдромом подразненої товстої кишки ^[1].

У наукових дослідженнях B. lactis Bi-07 показав поліпшення фагоцитарної активності моноцитів та гранулоцитів у людей похилого віку, продемонстрував позитивні імунологічні ефекти при екземі у дітей з атопічним дерматитом (АТ) з покращеним співвідношенням IFN-гаму та IL-10 та значним зниженням тяжкості клінічних симптомів. Механізм лікувальної дії у хворих з атопічним дерматитом пов’язаний з тим, що біфідобактерії мають здатність інгібувати індукований Т клітинами апоптоз кератиноцитів, а також знижують проліферацію Т-лімфоцитів та інгібують синтез гамма інтерферону клітинами імунної системи ^[2].

Інгібування зростання H. pylori пов’язане з локальною продукцією молочної кислоти лактобактеріями, яка пригнічує зростання H. pylori ^[3].

Протигрибкова дія лактобактерій пов’язана з їхньою здатністю локально продукувати перекис водню ^[4].

Протипаразитарна дія лактобактерій пов’язана з їхньою здатністю перешкоджати фіксації одноклітинних паразитів до стінок кишкової стінки ^[5].

Антимутагенний ефект кишкових бактерій пов’язаний з продукцією жирних кислот із коротким ланцюгом, таких як ацетат і бутират[6], локальною антиоксидантною дією^[7], а також завдяки індукції локального імунітету^[8].

Антиатерогенна дія біфідо- та лактобактерій пов’язана з їхньою здатністю асимілювати холестерин, який знаходиться у просвіті шлунково-кишкового тракту^[9], що зменшує шанси на його подальше всмоктування, а також із здатністю продукувати жирні кислоти з коротким ланцюгом, зокрема ацетат. Ацетат є конкурентним інгібітором HMG CoA редуктази, ключового ферменту синтезу холестерину.

Підвищення активності імунної системи пов’язано як з індукцією пробіотиками синтезу інтерферону клітинами імунної системи [10], так і підвищенням кількості та активності Т-хелперів та збільшенням продукції імуноглобулінів А та G.

Дані досліджень свідчать, що недостатня кількість дружніх бактерій у дітей першого року життя призводить до порушення розвитку лімфоїдних органів, таких як селезінка та пейєрові бляшки, а призначення кишкової флори вагітним жінкам з атопічними захворюваннями зменшує ризик атопій у дітей на 30%.

У людей похилого віку спостерігаються зміни в мікробіоті кишечника та імунних функціях, які пов’язані з більш високою сприйнятливістю до інфекцій та метаболічних порушень. Lactobacillus acidophilus NCFM® та Bifidobacterium lactis Bi-07® у комбінації з 2-фукозилактозою покращують функції кишечника та роботу імунної системи.

Слизові оболонки кишечника постійно стикаються з небезпечними впливами: бактеріями, здатними викликати кишкові інфекції, антигенами їжі, механічними та хімічними пошкодженнями, пов’язаними з процесом травлення та метаболізмом бактерій. Щоб уберегтися від них, слизові виробили цілу систему захисту, в якій не останню роль відіграє слиз, що продукується келихоподібними клітинами.

Слиз відіграє ключову роль підтримці бар’єрної функції кишечника. Муцин захоплює патогенні мікроорганізми, екзогенні субстанції та сприяє їх елімінації з організму, а також утримує бактеріальні клітини на відстані від епітеліальних клітин. Слиз містить поживні речовини для дружньої флори, а також біоплівки для фіксації корисних бактерій кишечнику. Крім того, до складу слизу входять антимікробні пептиди, що продукуються клітинами Панета та дружньою флорою, а також секреторний імуноглобулін А.

Продукція слизу відбувається завдяки О-глікозилювання серину або треоніну. Треонін є незамінною амінокислотою.

Слиз складається з протеогліканів. Фукоза – один з важливих компонентів протеогліканів, що формують слиз (муцин) у травному тракті та здійснюють зв’язок між дружніми бактеріями.

Фукозилтрансферази (FUT) приєднують фукозильну групу до цукрових ланцюжків (гліканів) і бувають двох типів FUT1 та FUT2. На сьогоднішній день відомо 13 генів, що кодують фукозилтрансферазу.

FUT2 відповідає за фукозилювання на ентероцитах. Цей процес відіграє ключову роль у контролі за симбіотичною та патогенною флорою. Альфа 1,2 фукозилювання створює симбіотичне оточення для нормальної флори людини, захищає проти патогенних мікроорганізмів, підвищує опірність до інфекцій шляхом регуляції бактеріальних генів, відповідальних за їхню вірулентність.

Генетичний поліморфізм FUT2 зустрічається у 20% європеоїдної раси та у 15% азіатів, внаслідок чого не відбувається секреції фукозильованих гліканів. Люди з двома функціональними генами або одним функціональним та одним дефектним геном здатні секретувати фукозильовані глікани. У разі двох дефектних генів цю можливість втрачено.

Якщо людина не може секретувати фукозильовані глікани, це може призводити до таких порушень з боку шлунково-кишкового тракту: дискомфорт у животі, метеоризм, діарея/запор, відчуття тяжкості в животі, порушення травлення, рефлюкс, неприємний запах з рота (галітоз).

Відсутність фукозильованих гліканів негативно позначається на мікроекології травного тракту, знижується стійкість до вірусів і патогенних бактерій, підвищується ризик маніфестації кандидозної інфекції, інфекцій сечостатевого тракту, діабету 1 типу, целіакії, НЯК, синдрому подразненої товстої кишки, хвороби Крона, некротичного ентероколіту, первинного склерозуючого холангіту.

Кількість та різноманітність біфідобактерій значно нижча у людей з відсутністю секреції фукозильованих гліканів у порівнянні зі здоровими людьми. У людей з порушеним фукозилюванням біфідобактерії можуть бути відсутніми або виявляються рідкісними колоніями лише декількох видів біфідобактерій: В. Bifidum, B. adolescente, B. catenulatum/pseudocatenulatum. Тоді як інша флора представлена ширше. Тобто презентативність біфідобактерій у шлунково-кишковому тракті жорстко асоційована з процесами фукозилювання.

Склад слизу високо варіабельний і залежить від фукозилювання гліканів, що істотно впливає на склад флори та сприйнятливість до різних інфекцій та захворювань.

Більше 130 видів олігосахаридів присутні у грудному молоці, велика частка з них перепадає на 2-фукозилактозу (2,4 г/л).

Під час годування груддю олігосахариди грудного молока потрапляють в організм дитини та захищають її від різних інфекцій. Тому грудне вигодовування розглядається як основна стратегія догляду за дитиною. Олігосахариди грудного молока специфічні для кожної жінки, що годує, залежать від регіону і змінюються протягом усього періоду вигодовування. У 80% мам з усіх олігосахаридів грудного молока переважає 2-фукозилактоза.

Ефекти 2-фукозилактози:

• Дуже важлива для розмноження та видового різноманіття дружньої мікрофлори, переважно біфідобактерій.
• 2-фукозилактоза впливає на експресію генів кишкового епітелію та сприяє продукції різних типів гліканів.
• 2-фукозилактоза являє собою пастки для патогенів, які використовують її як рецептори для фіксації замість прилипання до гліканів клітин людини з подальшою елімінацією з організму.

Вплив олігосахаридів грудного молока на імунітет:

• Модифікація складу мікробіоти під впливом олігосахаридів грудного молока чинить прямий вплив на імунну систему та запальну відповідь.
• Олігосахариди грудного молока можуть надавати як локальну (на клітинах лімфоїдної тканини, асоційовані з мембранами слизової оболонки), так і системну дію. 1% олігосахаридів грудного молока (у тому числі 2-фукозилактозу) всмоктуються в організм і надають системний ефект (їх виявляють у сечі).

На сьогоднішній день 2-фукозилактозу може бути представлена ​​як новий засіб профілактики та купірування запалення в слизовій оболонці при різних запальних захворюваннях кишечника для перорального прийому.

Генетичний поліморфізм фукозилювання FUT2 може пояснити неефективність пробіотиків у деяких випадках.

У людей з кишковими дисбіозами та/або кандидозами, вагінальними інфекціями та хронічними інфекціями сечостатевого тракту необхідно перевіряти статус FUT2. Очевидно, що статус FUT2 слід досліджувати і у пацієнтів з хворобою Крона, а також у випадках неефективності пробіотиків.